美國(guó)Alfa 瘦肉精β類(lèi)多檢卡
廣州健侖生物科技有限公司
我司長(zhǎng)期供應(yīng)瘦肉精三聯(lián)檢測(cè)卡，本產(chǎn)品用于快速檢測(cè)動(dòng)物尿樣、組織和飼料中鹽酸克倫特羅、萊克多巴胺、沙丁胺醇殘留，整個(gè)檢測(cè)過(guò)程只需要3-5分鐘左右，具有操作簡(jiǎn)單，方便快捷，靈敏度高特異性強(qiáng)等特點(diǎn)。
瘦肉精檢測(cè)試劑進(jìn)口品牌：美國(guó)Alfa、美國(guó)US
我司還提供其它進(jìn)口或國(guó)產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲(chóng)病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測(cè)、食品安全檢測(cè)等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國(guó)SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。
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【瘦肉精的危害】
“瘦肉精”進(jìn)入動(dòng)物體內(nèi)后主要分布于肝臟。肌肉中含量較肝臟低很多。人攝入后在體內(nèi)存留時(shí)間較長(zhǎng)，其不良反應(yīng)主要有：可引起心率加速，特別是原有心律失常的病例更易發(fā)生心臟反應(yīng)，可見(jiàn)心室早搏、ST段與T波幅壓低，還會(huì)發(fā)出肌肉震顫，引發(fā)四肢、面頸部骨骼肌震顫，尤其是交感神經(jīng)功能亢進(jìn)的病例更易發(fā)生。此外，還可引起代謝紊亂、血鉀降低，引起心慌、肌肉震顫、頭痛以及臉部潮紅等。對(duì)心率失常、高血壓、青光眼、糖尿病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等疾病的患者有較大危害。
美國(guó)Alfa 瘦肉精β類(lèi)多檢卡
【產(chǎn)品簡(jiǎn)介】
本產(chǎn)品為克倫特羅-萊克多巴胺-沙丁胺醇三合一膠體金快速檢測(cè)卡，用于定性檢測(cè)豬、牛、羊尿液、組織和飼料中的瘦肉精殘留，整個(gè)檢測(cè)過(guò)程只需要3-5分鐘左右。
【檢測(cè)限】
克倫特羅3ng/ml（3ppb），萊克多巴胺3ng/ml（3ppb），沙丁胺醇3ng/ml（3ppb）
【產(chǎn)品組成】
克倫特羅-萊克多巴胺-沙丁胺醇三合一膠體金快速檢測(cè)卡（40T/盒）
滴管（1個(gè)/袋）、干燥劑（1片/袋）
【樣品處理】
用干燥、潔凈的離心管或適當(dāng)容器采集50ml左右尿液。如果不立即檢測(cè)，待檢樣本在2-8℃存放，可保存24小時(shí)，注意避免腐壞造成失效或污染。出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果應(yīng)按法定程序分瓶封裝樣品用于確證法檢測(cè)。
【使用步驟】
1、測(cè)試前先完整閱讀說(shuō)明書(shū)，使用前將檢測(cè)卡和待檢樣本溶液恢復(fù)至室溫4～30℃。
2、從原包裝袋中取出檢測(cè)卡，打開(kāi)后請(qǐng)?jiān)谝粋€(gè)小時(shí)內(nèi)盡快地使用。
3、將檢測(cè)卡平放，用滴管吸取待檢樣品溶液，緩慢垂直滴加2-3滴于加樣孔中，加樣后開(kāi)始計(jì)時(shí)。
4、結(jié)果應(yīng)在3-5分鐘時(shí)讀取，其他時(shí)間判讀無(wú)效，根據(jù)示意圖判定結(jié)果。
【結(jié)果判斷】
- 陰性（-）：兩條紫紅色條帶出現(xiàn)。表示樣品中不含有瘦肉精或其濃度低于檢測(cè)限。
- 陽(yáng)性（+）：檢測(cè)T線(xiàn)無(wú)顯色，則表示樣品中瘦肉精濃度高于檢測(cè)限。
- 無(wú)效：未出現(xiàn)質(zhì)控C線(xiàn)，表明操作過(guò)程不正確或檢測(cè)卡已失效。
【注意事項(xiàng)】
1、檢測(cè)卡請(qǐng)?jiān)诒Ｙ|(zhì)期內(nèi)一次性使用；
2、檢測(cè)時(shí)避免陽(yáng)光直射和電風(fēng)扇直吹；
3、盡量不要觸摸檢測(cè)卡中央的白色膜面；
4、采樣滴管不可混用，以免交叉污染；
5、如果待檢樣本出現(xiàn)沉淀或渾濁物，請(qǐng)離心后再檢測(cè)；
6、試驗(yàn)遇到的任何問(wèn)題，請(qǐng)與供應(yīng)商。
【儲(chǔ)存及有效期】
原包裝應(yīng)儲(chǔ)存于4～40℃，陰涼避光干燥處，切勿冷凍；有效期24個(gè)月。有效期及批號(hào)見(jiàn)外包裝。
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此外，就該病的發(fā)病率而言，新生動(dòng)物要高于成年動(dòng)物。這是由于新生動(dòng)物所攝取的初乳中含有抑制胰蛋白酶特性的成分，所以新生動(dòng)物更容易感染該病。
在β毒素侵襲的病變部位中：空腸是其主要的病變場(chǎng)所，其病理變化主要表現(xiàn)為腸粘膜出血壞死、腸壁變薄，從而使得腸壁更容易破裂或穿孔；十二指腸基本不受其影響，這可能是由于十二指腸內(nèi)的胰蛋白酶含量高，抑制了β毒素的活性。在發(fā)病腸段的微細(xì)血管中常發(fā)現(xiàn)有血栓的形成，鏡檢可見(jiàn)有出血、水腫及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等病理變化。
β毒素是一種成孔毒素，其能夠破壞細(xì)胞膜的磷脂雙分子層結(jié)構(gòu)，使其形成擾亂細(xì)胞內(nèi)外離子平衡的通道。這些通道使細(xì)胞外的 Na+、Cl-、Ca2+內(nèi)流和細(xì)胞內(nèi)的 K+外流，這種細(xì)胞的去離子化使細(xì)胞外液大量涌入細(xì)胞，zui終造成細(xì)胞腫脹及裂解。目前還未找到β毒素在細(xì)胞膜上的靶位分子以及該毒素的敏感細(xì)胞，該毒素在細(xì)菌感染中的機(jī)理尚不清楚。
在β毒素的攻毒試驗(yàn)中，用含β毒素的肉湯培養(yǎng)物給動(dòng)物腹腔攻毒后，腸道表現(xiàn)出相應(yīng)的病理變化，但經(jīng)胃給予肉湯培養(yǎng)物后則無(wú)相應(yīng)病理變化，其原因可能是β毒素被胃內(nèi)的蛋白酶水解所致。該毒素也可導(dǎo)致速激肽NK1受體的激活和IL-1B、TNFA的釋放，但其具體的機(jī)制還有待研究。另外，有學(xué)者從由β毒素所引起的人和仔豬的急性病例指出，該毒素特異性結(jié)合的血管內(nèi)皮細(xì)胞位于腸粘膜，且該毒素與腸粘膜上皮細(xì)胞結(jié)合所導(dǎo)致的上皮細(xì)胞壞死是引起腸炎的初期癥狀。在病程后期，當(dāng)有大面積的腸粘膜壞死脫落時(shí)，小腸微血管內(nèi)所形成的血栓可以視為該病的病理特征。由此可以推測(cè)，受初始傷害后的空腸上皮細(xì)胞吸收β毒素后，會(huì)擴(kuò)散并結(jié)合到腸絨毛血管內(nèi)皮細(xì)胞，進(jìn)而與未知的受體相結(jié)合，從而導(dǎo)致毒素的聚集、細(xì)胞病變及膜孔的形成，zui終破壞內(nèi)皮屏障，使組織出血和水腫。當(dāng)有大量的β毒素到達(dá)病變部位時(shí)，細(xì)胞的病變效應(yīng)可能有利于缺血性粘膜梗死和血栓的快速形成，從而促進(jìn)了產(chǎn)氣莢膜梭菌的增殖和毒素的分泌。以上的間接細(xì)胞毒性、直接的內(nèi)皮細(xì)胞毒性以及β毒素和其他毒素的血性播散為漸進(jìn)性和爆發(fā)性組織壞死性的產(chǎn)氣莢膜梭菌急性腸炎的發(fā)生與發(fā)展提共了有利條件。
由β毒素的毒性試驗(yàn)可知，該毒素可使新生的犢牛、羔羊等出現(xiàn)痙攣、抽搐及角弓反張等神經(jīng)癥狀，其原因可能是該毒素可以促進(jìn)可興奮細(xì)胞上的陽(yáng)離子的分配進(jìn)而作用于自主神經(jīng)所引起的，由此說(shuō)明該毒素也是一種神經(jīng)毒素。
所有型的產(chǎn)氣莢膜梭菌（Clostridium perfringens）均可分泌外毒素α毒素，但表達(dá)量各不相同，A型產(chǎn)氣莢膜梭菌的α毒素表達(dá)量zui高。編碼α毒素的基因plczui初是從A型菌ATCC8237和ATCC8798中克隆出來(lái)的。
產(chǎn)氣莢膜梭菌（Clostridium perfringens）α毒素生物學(xué)特性
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In addition, as far as the incidence of the disease is concerned, newborn animals are higher than adult animals. This is because neonatal animals intake of colostrum contains trypsin-inhibiting ingredients, so new animals are more susceptible to the disease.
In the invasion site of beta toxin: jejunum is its main lesion, the pathological changes are mainly manifested as intestinal mucosal hemorrhage and necrosis, thinning of the intestinal wall, making the wall easier to rupture or perforation of the duodenum basically not The effect, which may be due to the high content of trypsin in the duodenum, inhibited the activity of beta toxin. The incidence of intestinal segments of the tiny blood vessels often found in the formation of thrombus, microscopic examination showed bleeding, edema and lymphocyte infiltration and other pathological changes.
Beta toxin is a pore-forming toxin that disrupts the phospholipid bilayer structure of cell membranes and forms channels that disturb the balance of ions inside and outside the cell. These channels make extracellular Na +, Cl-, Ca2 + influx and intracellular K + outflow, deionization of this cell so that a large number of extracellular fluid influx into the cells, and ultimay cause cell swelling and lysis. At present, the target molecule of beta toxin on the cell membrane and the sensitive cells of the toxin have not been found yet. The mechanism of the toxin in bacterial infection is not clear yet.
In the toxin poisoning test, the intestinal tract showed the corresponding pathological changes after intraperitoneal injection of β-toxin-containing broth culture, but there was no corresponding pathological change after the gastric broth culture, The reason may be that beta toxin is hydrolyzed by proteases in the stomach. The toxin also leads to the activation of the tachykinin NK1 receptor and the release of IL-1B and TNFA, but its exact mechanism remains to be studied. In addition, some scholars have pointed out from the acute cases of human and piglets caused by beta toxin that the toxin-specific bound vascular endothelial cells are located in the intestinal mucosa, and epithelial cell necrosis caused by binding of the toxin to intestinal mucosal epithelial cells is caused by enteritis The initial symptoms. Late stage of the disease, when a large area of ??intestinal mucosa necrosis, the formation of thrombus in the small intestine can be regarded as the pathological features of the disease. It can be speculated that after initial injury, the jejunum epithelial cells absorb β-toxin, which diffuses and binds to the villus endothelial cells, which in turn binds to unknown receptors, resulting in the accumulation of toxins, cytopathic effect and membrane pores Formation, eventually damage the endothelial barrier, so that tissue bleeding and edema. When a large amount of beta toxin reaches the lesion site, the lesion effects of the cells may favor ischemic mucosal infarction and the rapid formation of thrombus, thereby promoting C. perfringens proliferation and toxin secretion. The above indirect cytotoxicity, direct endothelial cytotoxicity, and bloody dissemination of beta toxins and other toxins provide favorable conditions for the development and progression of progressive and explosive tissue necrosis of Clostridium perfringens acute enteritis.
The toxin toxicity test shows that the toxin can cause neurological symptoms such as spasms, convulsions and antinodiagonal reactivity in newborn calves, lambs, etc. The reason may be that the toxin promotes the distribution of cations on excitable cells Caused by autonomic nervous, thus indicating that the toxin is also a neurotoxin.
All types of Clostridium perfringens can secrete exotoxin alpha toxins, but their expression levels vary, and C. perfringens type A has the highest alpha toxin expression. The gene plc encoding alpha toxin was originally cloned from Type A strains ATCC8237 and ATCC8798.
Clostridium perfringens alpha toxin biological characteristics
