1983年溫伯格等人的研究證明，用具有強致癌性的Ras基因和Myc基因分別單獨導(dǎo)入體外培養(yǎng)的大鼠胚胎成纖維細胞，都不能使其生長特點發(fā)生任何變化。但將這二種基因同時導(dǎo)入大鼠胚胎成纖維母細胞時，細胞均喪失了接觸性抑制，發(fā)生浸潤性無限制增值的特性，并且細胞也由梭形變?yōu)榘┘毎湫偷膱A形。將這些細胞接種到成年大鼠體內(nèi)，可以迅速增殖形成腫瘤。后來的研究發(fā)現(xiàn)，許多種不同的癌基因（或抑癌基因）的組合都可以誘導(dǎo)細胞癌變。如ras和P53基因（突變的？）分別導(dǎo)入正常細胞均不能產(chǎn)生細胞癌變，但同時導(dǎo)入一個正常細胞時，則可使其變?yōu)榘┘毎?。通過大量的實驗研究。

              1985年溫伯格提出，導(dǎo)致細胞癌變的癌基因分二類，一類為“無限增殖癌基因”，它們編碼的蛋白存在于細胞核內(nèi)，直接控制基因的轉(zhuǎn)錄和細胞分裂，可使細胞獲得無限增殖的特性。Myc和fos屬于此類；第二類是“轉(zhuǎn)化癌基因”它們編碼的蛋白存在于細胞質(zhì)或細胞膜上，其作用是使獲得無限增殖能力的細胞獲得癌細胞的各種惡性表型，如形狀改變，同系動物接種的成瘤性等。Ras、Src等屬于此類。突變的P53基因的作用類似于“無限增殖癌基因”，它的功能是活，使細胞“衰老”。在細胞癌變的過程中，這種癌基因協(xié)同作用的現(xiàn)象，表明了致癌過程的多步性，細胞癌變是多個癌相關(guān)基因突變積累的結(jié)果。這解釋了對人類整體而言，癌癥的發(fā)生畢竟還是小概率事件的事實。

              這樣，癌的發(fā)生過程就被納入了一個統(tǒng)一的理論模式中。與癌發(fā)生相關(guān)的基因（原癌基因，抑癌基因等）組成了一個癌細胞發(fā)生的“基因鍵盤”，各種化學(xué)、物理、生物（如病毒）等不同的致癌因素，都可以通過敲打這個基因鍵盤上的不同琴鍵，而彈奏出癌癥發(fā)生的合奏曲。癌癥被看成是一種基因病，誘發(fā)癌癥產(chǎn)生的zui本質(zhì)的原因存在于細胞基因組中。從1976年畢曉普和瓦默斯宣布發(fā)現(xiàn)細胞原癌基因，到1985年的10年間，癌基因理論被生物醫(yī)學(xué)各個領(lǐng)域的科學(xué)家廣泛接受，并成了癌生物學(xué)研究的主流。一個癌發(fā)生的癌基因理論確立起來了。