Clark醫(yī)生發(fā)現(xiàn)：一種名為SIK的酶在抑制抗炎癥分子的產(chǎn)生方面具有積極作用.通過關閉細胞中SIK的功能,研究人員能夠大大地提高細胞內(nèi)有益的抗炎分子的生產(chǎn). 該研究暗示,利用藥物關閉SIK的表達能夠促進現(xiàn)有炎癥治療方法的發(fā)展 Clark醫(yī)生說：“對于我們的研究來說,這些都是非常激動人心的,因為該發(fā)現(xiàn)揭示了SIK和炎癥之間的.我們的近期目標是更詳細的闡明SIK在免疫系統(tǒng)中發(fā)揮的作用,以及它們以何種方式受到能關閉這種酶的化合物的調(diào)控.”
   

          該研究結果發(fā)表在美國國家科學院院刊（PNAS）.巨噬細胞是免疫系統(tǒng)的一類細胞,能夠幫助機體抵御細菌和病毒的侵染.然而,一旦這些侵略性的病原被毀滅了,巨噬細胞促發(fā)的發(fā)炎反應也就必須停止,以避免慢性炎性疾病的發(fā)展. 另外,巨噬細胞還能在終止炎癥反應方面發(fā)揮作用,它可以開啟一種名為抗炎分子的表達. Clark醫(yī)生發(fā)現(xiàn),由巨噬細胞誘導的抗炎分子的產(chǎn)生能被SIK酶抑制.因此,他采用方法關閉了細胞內(nèi)SIK酶的作用,并極大地促進了有益的抗炎分子的產(chǎn)生,同時也停止了導致炎癥的分子的表達.
   

       通過與鄧迪大學藥物開發(fā)組的合作,Clark醫(yī)生已經(jīng)開始開發(fā)藥物分子,為關閉SIK的表達提供基礎.
    “我們的研究極大地得益于多領域研究人員的合作以及鄧迪大學生命科學學院細胞信號研究所醫(yī)學研究理事會給予的良好科研環(huán)境.我與在這里工作的科學人員進行了很多交流,他們給予了我至關重要的建議,這樣的交流和學習過程是非常令人愉快的.”