日本生研 沙門氏菌診斷血清

廣州健侖生物科技有限公司

本司長(zhǎng)期供應(yīng)各種進(jìn)口和國(guó)產(chǎn)的細(xì)菌分型血清，主要包括：日本生研血清、德國(guó)SiFin血清、丹麥SSI血清和國(guó)產(chǎn)血清。日本生研公司自創(chuàng)立以來(lái)約50年，一直在開發(fā)人類疾病的診斷、治療、預(yù)防為主的疫苗和檢驗(yàn)試劑。是行業(yè)的，其細(xì)菌診斷試劑世界，基本上壟斷臨床微生物市場(chǎng)和日本的公共衛(wèi)生檢測(cè)實(shí)驗(yàn)室。

我司還提供其它進(jìn)口或國(guó)產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國(guó)SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

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日本生研沙門氏菌診斷血清

【簡(jiǎn)單介紹】

沙門氏菌屬診斷血清60種a、138種沙門氏菌診斷血清（全套）：供所有沙門氏菌診斷分型用。

【詳細(xì)說(shuō)明】

沙門氏菌診斷血清本品包括以下規(guī)格：
　　a、138種沙門氏菌診斷血清（全套）：供所有沙門氏菌診斷分型用。
O多價(jià)血清（8種）：O:A-I OMA OMB OMC OMD OME OMF OMG；
H多價(jià)血清（11種）：HMA HMB HMC HMD HMIII H:E comple H:G comple H:L comple H:Z4 comple H:1 comple H:Non-specific phase；
O群血清（42種）：Group A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K、L、M、N、O、P、R、S、T、U、V、W、X、Y、Z、51、52、53、54、55、56、57、58、59、60、61、62、63、65、66、67；
Vi血清（1種）；
O單因子血清（22種）：O:1、O:2、O:4、O:5、O:61、O:62、O:7、O:8、O:9、O:10、O:12、O:14、O:15、O:19、O:20、O:22、O:23、O:24、O:25、O:27、O:34、O:46；
H相血清（26種）：H:a、H:b、H:c、H:d、H:i、H:k、H:r、H:y、H:z、H:z6、H:z10、H:z29、H:z35、H:z36、H:z38、H:z39、H:z41、H:z42、H:z44、H:z52、H:z53、H:z54、H:z55、H:z57、H:z60、H:z61；
H單因子血清（24種）：H:f、H:g、H:h、H:m、H:n,x、H:p、H:q、H:s、H:t、H:u、H:v、H:w、H:x、H:2、H:5、H:6、H:7、H:z13、H:z15、H:z23、H:z24、H:z28、H:z32、H:z51;
HR相血清（4種）： H:Rz27、H:Rz40、H:Rz45、H:Rz59;
　　b、60種沙門氏菌診斷血清：供常見沙門氏菌診斷分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:5、O:7、O:8、O:9、O:10、O:11、O:14、O:15、O:19、O:20、O:27、O:34、O:46、O:4,12、O:9,12、O:3,19、H:a、H:b、H:c、H:d、H:f、H:g、H:h、H:i、H:k、H:m、H:n、H:p、H:r、H:s、H:t、H:u、H:v、H:w、H:x、H:y、H:z、H:z6、H:z10、H:z13、H:z15、H:z28、H:z29、H:2、H:5、H:6、H:7、 H:e,h、H:e,n,x、H:l,v、H:g,p、H:1,2,3,5、H多價(jià)1 （a、b、c、d、i）、H多價(jià)2 （e,h、e,n,x、f,g、g,m,s、g,p、m,t）、H多價(jià)3（k、l,v、r、y、z、z10）、H多價(jià)4（1,2、1,5、1,6、1,7、z6）;
　　c、30種沙門氏菌診斷血清：供常見沙門氏菌診斷分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:7、O:8、O:9、O:10、O:11、O:15、O:19、H:a、H:b、H:c、H:d、H:f、H:h、H:i、H:k、H:s、H:v、H:w、H:z15、H:2、H:5、H:6、H:e,n,x、H:l,v、H:g,p、H:1,2,3,5;
　　d、11種沙門氏菌診斷血清：供zui常見沙門氏菌診斷分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:7、O:9、H:a、H:b、H:c、H:d、H:i;
e、沙門氏菌H相誘導(dǎo)血清（53種）：供誘導(dǎo)分離沙門氏菌H相用。沙門氏菌診斷血清

【產(chǎn)品明細(xì)】

日本生研沙門氏菌診斷血清

有研究表明Stx還有誘生細(xì)胞因子的作用，例如TNF-α和IL-6。TNF-α和IL-6能夠加強(qiáng)Stx對(duì)體外培養(yǎng)的人血管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用。這兩種細(xì)胞因子，再加上LPS，能夠誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞Gb3的表達(dá)從而促進(jìn)Stx與靶細(xì)胞的結(jié)合，臨床發(fā)現(xiàn)，HUS病人的血清和尿中的IL-6水平升高，并且IL-6的水平的高低與疾病的預(yù)后密切相關(guān)。由此可知Stx誘生的細(xì)胞因子也在其致病作用中扮演著重要角色，Stx的致病作用是Stx直接的細(xì)胞毒作用和誘生出的細(xì)胞因子的間接作用相輔相成的結(jié)果。
三、鐵的利用
志賀氏菌的侵襲力是其重要的致病機(jī)制之一。志賀氏菌能否引起疾病，取決于它是否能夠克服宿主的抗菌屏障和逃避免疫系統(tǒng)，從而侵入宿主細(xì)胞，并在宿主細(xì)胞內(nèi)繁殖、運(yùn)動(dòng)和引起宿主細(xì)胞的損傷。在這個(gè)過(guò)程中除了志賀氏菌本身的侵襲能力外，還與營(yíng)養(yǎng)的攝取有關(guān)。某些組織是否具有某種特殊的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，可能會(huì)成為引起感染部位的zui主要的決定因素。一個(gè)關(guān)鍵而又往往缺乏的物質(zhì)就是鐵離子。宿主細(xì)胞內(nèi)的游離鐵往往被運(yùn)鐵蛋白（Transferrin）和乳鐵蛋白(Lactoferrin)等一些分子螯合著，細(xì)菌不能利用。志賀氏菌通過(guò)鐵載體(Siderophores)的作用，從宿主細(xì)胞中獲得鐵離子的能力，也是其毒力的決定因素。在宿主細(xì)胞內(nèi)，鐵離子普遍缺乏，低鐵往往是誘導(dǎo)毒力基因表達(dá)的信號(hào)。
許多病原菌都具有結(jié)合并轉(zhuǎn)運(yùn)亞鐵血紅素（Heme）的能力，因?yàn)樵谒拗骷?xì)胞中亞鐵血紅素是鐵離子zui重要的來(lái)源，因此病原菌感染宿主細(xì)胞后多以亞鐵血紅素作為自身的鐵源。在痢疾志賀氏菌感染周期中，細(xì)菌在宿主上皮細(xì)胞質(zhì)中存活并繁殖這段時(shí)間在其致病作用中具有重要意義。志賀氏菌在宿主細(xì)胞內(nèi)存活并繁殖，必須獲得充足的營(yíng)養(yǎng)，其中包括鐵的攝取。

日本生研沙門氏菌診斷血清

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Studies have shown that Stx also induces cytokines such as TNF-α and IL-6. TNF-α and IL-6 can enhance the cytotoxic effect of Stx on human vascular endothelial cells cultured in vitro. These two cytokines, together with LPS, can induce the expression of Gb3 in endothelial cells and promote the binding of Stx to target cells. Clinically, the levels of IL-6 in serum and urine of HUS patients are increased, and the levels of IL-6 The level of the disease is closely related to the prognosis. This shows that Stx-induced cytokines also play an important role in its pathogenic role. The pathogenic role of Stx is a result of the direct interaction between Stx and induced cytokines.
Third, the use of iron
Invasion of Shigella is one of its important pathogenesis. Shigella can cause disease, depending on whether it can overcome the host's antibacterial barrier and escape the immune system, which invade the host cells, and propagate in the host cells, exercise and cause damage to the host cells. In addition to the invasive capacity of Shigella itself, this process is also related to nutrient intake. Whether or not certain tissues have a particular nutrient may be the single most important determinant of the site of infection. A key and often lacking substance is iron. Free iron in host cells is often chelated by some molecules such as Transferrin and Lactoferrin, which bacteria can not utilize. The ability of Shigella to obtain iron ions from host cells through the action of Siderophores is also a determinant of its virulence. Iron deficiency is generally lacking in host cells, and low iron is often the signal that induces virulence gene expression.
Many pathogens have the ability to bind and transport Heme because heme is the most important source of iron ions in the host cell and therefore the pathogen infects the host cell to use heme as its own iron source. During the dysentery Shigella dysentery infection period, it is of great significance that the bacteria survive and multiply in the host epithelial cytoplasm during this pathogenic period. Shigella survives and multiplies in host cells and must be adequay nourished, including iron uptake.