日本生研 大腸埃希氏菌免疫血清

廣州健侖生物科技有限公司

本司長(zhǎng)期供應(yīng)各種進(jìn)口和國(guó)產(chǎn)的細(xì)菌分型血清，主要包括：日本生研血清、德國(guó)SiFin血清、丹麥SSI血清和國(guó)產(chǎn)血清。日本生研公司自創(chuàng)立以來約50年，一直在開發(fā)人類疾病的診斷、治療、預(yù)防為主的疫苗和檢驗(yàn)試劑。是行業(yè)的，其細(xì)菌診斷試劑世界，基本上壟斷臨床微生物市場(chǎng)和日本的公共衛(wèi)生檢測(cè)實(shí)驗(yàn)室。

我司還提供其它進(jìn)口或國(guó)產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國(guó)SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

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日本生研 大腸埃希氏菌免疫血清

【簡(jiǎn)單介紹】

沙門氏菌屬診斷血清60種a、138種沙門氏菌診斷血清（全套）：供所有沙門氏菌診斷分型用。

【詳細(xì)說明】

沙門氏菌診斷血清本品包括以下規(guī)格：
　　a、138種沙門氏菌診斷血清（全套）：供所有沙門氏菌診斷分型用。
O多價(jià)血清（8種）：O:A-I OMA OMB OMC OMD OME OMF OMG；
H多價(jià)血清（11種）：HMA HMB HMC HMD HMIII H:E comple H:G comple H:L comple H:Z4 comple H:1 comple H:Non-specific phase；
O群血清（42種）：Group A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K、L、M、N、O、P、R、S、T、U、V、W、X、Y、Z、51、52、53、54、55、56、57、58、59、60、61、62、63、65、66、67；
Vi血清（1種）；
O單因子血清（22種）：O:1、O:2、O:4、O:5、O:61、O:62、O:7、O:8、O:9、O:10、O:12、O:14、O:15、O:19、O:20、O:22、O:23、O:24、O:25、O:27、O:34、O:46；
H相血清（26種）：H:a、H:b、H:c、H:d、H:i、H:k、H:r、H:y、H:z、H:z6、H:z10、H:z29、H:z35、H:z36、H:z38、H:z39、H:z41、H:z42、H:z44、H:z52、H:z53、H:z54、H:z55、H:z57、H:z60、H:z61；
H單因子血清（24種）：H:f、H:g、H:h、H:m、H:n,x、H:p、H:q、H:s、H:t、H:u、H:v、H:w、H:x、H:2、H:5、H:6、H:7、H:z13、H:z15、H:z23、H:z24、H:z28、H:z32、H:z51;
HR相血清（4種）： H:Rz27、H:Rz40、H:Rz45、H:Rz59;
　　b、60種沙門氏菌診斷血清：供常見沙門氏菌診斷分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:5、O:7、O:8、O:9、O:10、O:11、O:14、O:15、O:19、O:20、O:27、O:34、O:46、O:4,12、O:9,12、O:3,19、H:a、H:b、H:c、H:d、H:f、H:g、H:h、H:i、H:k、H:m、H:n、H:p、H:r、H:s、H:t、H:u、H:v、H:w、H:x、H:y、H:z、H:z6、H:z10、H:z13、H:z15、H:z28、H:z29、H:2、H:5、H:6、H:7、 H:e,h、H:e,n,x、H:l,v、H:g,p、H:1,2,3,5、H多價(jià)1 （a、b、c、d、i）、H多價(jià)2 （e,h、e,n,x、f,g、g,m,s、g,p、m,t）、H多價(jià)3（k、l,v、r、y、z、z10）、H多價(jià)4（1,2、1,5、1,6、1,7、z6）;
　　c、30種沙門氏菌診斷血清：供常見沙門氏菌診斷分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:7、O:8、O:9、O:10、O:11、O:15、O:19、H:a、H:b、H:c、H:d、H:f、H:h、H:i、H:k、H:s、H:v、H:w、H:z15、H:2、H:5、H:6、H:e,n,x、H:l,v、H:g,p、H:1,2,3,5;
　　d、11種沙門氏菌診斷血清：供zui常見沙門氏菌診斷分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:7、O:9、H:a、H:b、H:c、H:d、H:i;
e、沙門氏菌H相誘導(dǎo)血清（53種）：供誘導(dǎo)分離沙門氏菌H相用。沙門氏菌診斷血清

【產(chǎn)品明細(xì)】

日本生研

志賀氏菌侵襲腸上皮細(xì)胞的能力是其重要的致病作用之一，志賀氏菌侵入腸上皮細(xì)胞以后，細(xì)菌的icsA基因編碼產(chǎn)物使宿主細(xì)胞的肌動(dòng)蛋白在細(xì)菌的一極多聚化，形成慧星尾結(jié)構(gòu)，產(chǎn)生推動(dòng)力，將細(xì)菌推到上皮細(xì)胞的邊緣，繼續(xù)推動(dòng)使上皮細(xì)胞膜產(chǎn)生突起，突起被相鄰的細(xì)胞內(nèi)在化，細(xì)胞得以直接從一個(gè)上皮細(xì)胞擴(kuò)散到另一個(gè)上皮細(xì)胞，而無需經(jīng)過細(xì)胞外的過程?？傮w上，志賀氏菌對(duì)腸上皮細(xì)胞的侵襲可分為四個(gè)階段：侵入腸上皮細(xì)胞、細(xì)胞內(nèi)繁殖、細(xì)胞內(nèi)的運(yùn)動(dòng)和細(xì)胞間的擴(kuò)散、殺死宿主細(xì)胞和造成潰瘍。
1.細(xì)菌侵入腸上皮細(xì)胞與細(xì)菌在宿主細(xì)胞內(nèi)的繁殖
志賀氏菌與腸上皮細(xì)胞的接觸對(duì)侵襲來說是必要的，現(xiàn)已知道志賀氏菌有菌毛存在，但菌毛與細(xì)菌在腸上皮細(xì)胞上的接觸與定居是否有關(guān)尚不清楚，也沒有證據(jù)表明志賀氏菌的菌毛與細(xì)菌的粘附有關(guān)。
過去曾認(rèn)為痢疾志賀氏菌是通過腸道上皮細(xì)胞頂部的刷狀緣侵入上皮細(xì)胞的。近年來的研究發(fā)現(xiàn)細(xì)菌首先侵入人腸道派伊爾小結(jié)（Payer’s patch）上的M細(xì)胞（圖30-2），通過M細(xì)胞進(jìn)入上皮下淋巴組織，在那里被巨噬細(xì)胞吞噬。痢疾志賀氏菌引起巨噬細(xì)胞凋亡，細(xì)菌從死亡的巨噬細(xì)胞中釋放出來，志賀氏菌能夠識(shí)別結(jié)腸絨毛基底部的整聯(lián)蛋白α5β1，從腸上皮細(xì)胞的基底面侵入腸上皮細(xì)胞。細(xì)菌與上皮細(xì)胞接觸以后激活Ⅲ型分泌系統(tǒng)，分泌侵襲性蛋白（Ipa），然后通過激活一個(gè)復(fù)雜的信息傳導(dǎo)系統(tǒng)而引起接觸部位的細(xì)胞骨架發(fā)生重排，細(xì)胞膜凹陷包圍細(xì)菌形成吞噬泡，然后細(xì)菌裂解吞噬泡膜，細(xì)菌釋放到胞將中去，在胞漿中擴(kuò)散、增殖。在細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌大約每40分鐘繁殖一代。
痢疾志賀氏菌通常感染結(jié)腸部位，且感染機(jī)體時(shí)先通過M細(xì)胞侵襲上皮下淋巴組織，再侵襲上皮細(xì)胞，導(dǎo)致淋巴小結(jié)相關(guān)上皮（FAE）的潰瘍。這與志賀氏菌感染時(shí)主要在結(jié)腸形成粘膜潰瘍的癥狀*，因?yàn)樵诮Y(jié)腸處M細(xì)胞和淋巴小結(jié)比較豐富。

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Shigella invasion of intestinal epithelial cells is one of its important pathogenic role in Shigella invasion of intestinal epithelial cells, the bacteria icsA gene encoding product of the host cell actin in a very poly The formation of comet tail structure, resulting in a driving force to the bacteria pushed to the edge of epithelial cells, continue to promote the epithelial cell membrane to produce protrusions, protrusions are adjacent to the internalization of cells, cells can be directly spread from one epithelial cells to another epithelium Cells without having to go through extracellular processes. Overall, Shigella invasion of intestinal epithelial cells can be divided into four stages: invasion of intestinal epithelial cells, intracellular reproduction, intracellular movement and intercellular diffusion, killing host cells and cause ulcers.
1. Bacterial invasion of intestinal epithelial cells and bacteria in the host cell multiplication
Shigella contact with intestinal epithelial cells is necessary for invasion, it is known Shigella bacteria exist, but the pili and bacteria in the intestinal epithelial cells in contact with the settlement is not clear, There is also no evidence that Shigella pili is associated with bacterial adhesion.
In the past, Shigella dysenteriae was thought to invade epithelial cells through the brush border on the top of intestinal epithelial cells. Recent studies have found that bacteria first invade M cells in the human gut Payer's patch (Figure 30-2) and pass through M cells into the subepithelial lymphoid tissue where they are phagocytosed by macrophages. Shigella dysenteriae causes apoptosis in macrophages and the bacteria are released from the dead macrophages. Shigella can recognize integrin α5β1 in the base of the villus, invade intestinal epithelial cells from the basal surface of intestinal epithelial cells . Upon contact with epithelial cells, the bacteria activate the type III secretion system and secrete Ipa, which in turn causes the cytoskeleton rearrangements at the contact site by activating a complex information transduction system. The cell membrane surrounds the bacteria to form phagocytes, and the bacteria Lysis phagocytosis bubble, bacterial release to the cell will go in the cytoplasm proliferation, proliferation. The intracellular bacteria breed about every 40 minutes.
Shigella dysenteriae usually invade the colon site and infect the body by first attacking the subepithelial lymphoid tissue with M cells and then attacking the epithelial cells leading to the ulceration of the lymph node-associated epithelium (FAE). This is consistent with the symptoms of mucosal ulceration mainly in the colon during Shigella infection, as M cells and lymphoid nodules are abundant in the colon.