近日，腫瘤領(lǐng)域雜志Carcinogenesis發(fā)表了中科院上海生命科學(xué)研究院營養(yǎng)科學(xué)研究所陳雁研究組的研究進展，揭示了PAQR3是結(jié)腸癌發(fā)生過程中的一個新的抑癌基因。

陳雁研究組長期致力于PAQR3即RKTG的研究，發(fā)現(xiàn)PAQR3能通過在空間上調(diào)控細胞內(nèi)關(guān)鍵信號通路，影響多種細胞功能，但是關(guān)于PAQR3是否在結(jié)腸癌中發(fā)揮作用還不清楚。

在這一研究中，博士生王笑等人發(fā)現(xiàn)，PAQR3基因缺失能夠促進一種可以自發(fā)形成腸癌的APCmin小鼠的腫瘤形成，PAQR3基因缺失顯著增加了小鼠的腸腫瘤數(shù)量。在結(jié)腸癌細胞系中，研究人員發(fā)現(xiàn)PAQR3負向調(diào)控細胞增殖以及EGF介導(dǎo)的細胞信號通路的轉(zhuǎn)導(dǎo)。通過與營養(yǎng)所方靖研究組合作研究發(fā)現(xiàn)，在中國人結(jié)腸癌患者的臨床樣本中，PAQR3的表達水平在腫瘤中顯著低于癌旁組織，并且PAQR3的表達水平與腫瘤惡性程度呈負相關(guān)。

因此，這一工作在細胞、動物和人群三個層面上揭示了PAQR3是一個參與結(jié)腸癌發(fā)生發(fā)展的抑癌基因，為未來結(jié)腸癌的治療提供了一個新的潛在靶點。

該研究得到中科院、基金委和科技部項目的支持。