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病原微生物與植物互作的分子機(jī)制

時(shí)間:2016-8-9閱讀:321
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  ELISA試劑盒植物在整個(gè)生長(zhǎng)發(fā)育過程中經(jīng)受了各種病原菌的侵襲,植物經(jīng)過與病原菌的長(zhǎng)期共進(jìn)化形成了一套復(fù)雜的防御體系。在整個(gè)植物與病原微生物互作過程中,多種植物激素(如水楊酸、乙烯和茉莉酸等)發(fā)揮著十分重要的調(diào)控功能。不同的植物激素介導(dǎo)不同的植物與病原微生物互作信號(hào)途徑,并有針對(duì)性地調(diào)控植物應(yīng)對(duì)不同類型病原菌的侵染,比如水楊酸主要調(diào)控植物抵抗活體營(yíng)養(yǎng)型病原菌的侵染;茉莉酸和乙烯主要介導(dǎo)死體營(yíng)養(yǎng)型病原菌的侵染,并在植物與病原微生物互作過程中常常表現(xiàn)出拮抗作用。

目前已有大量的研究證實(shí),植物WRKY基因家族在植物與病原微生物互作信號(hào)途徑中發(fā)揮重要的生物學(xué)功能,但其相互作用的分子機(jī)制尚不很清楚。近期,中國(guó)科學(xué)院西雙版納熱帶植物園植物分子生物學(xué)研究組余迪求研究員的博士研究生陳利鋼通過潛心分析,系統(tǒng)解釋了擬南芥WRKY8基因如何參與調(diào)控植物與病原微生物互作反應(yīng)的分子機(jī)制及其信號(hào)通路。
其主要研究結(jié)果如下:
(1)通過表達(dá)分析發(fā)現(xiàn),擬南芥WRKY8基因受病原微生物PstDC3000和Botrytis誘導(dǎo)表達(dá),在調(diào)控?cái)M南芥抵抗病原微生物PstDC3000和Botrytis侵染中發(fā)揮重要的生物學(xué)功能。

(2)wrky8基因突變體提高了對(duì)活體營(yíng)養(yǎng)型病原菌PstDC3000的抗性水平,但降低了對(duì)死體營(yíng)養(yǎng)型病原菌Botrytis的抗性水平;與之相反,高表達(dá)WRKY8基因植株對(duì)PstDC3000的抗性水平降低,而對(duì)Botrytis的抗性水平提高;ELISA試劑盒

(3)通過進(jìn)一步檢測(cè)抗病相關(guān)基因的表達(dá)發(fā)現(xiàn),wrky8基因突變導(dǎo)致受水楊酸調(diào)控的PR1基因表達(dá)提高,從而增強(qiáng)了抵抗PstDC3000侵染的抗性水平;同時(shí)通過抑制受茉莉酸調(diào)控的PDF1.2基因的表達(dá),從而增加了對(duì)Botrytis侵染的敏感性。以上研究結(jié)果表明,擬南芥WRKY8基因在水楊酸信號(hào)途徑中起負(fù)調(diào)控作用,在茉莉酸途徑中起正調(diào)控作用。

擬南芥WRKY8作為轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子在不同類型的病原菌抗性中所具有的這種相反的生物學(xué)功能,說明抗病信號(hào)傳遞也發(fā)生在轉(zhuǎn)錄調(diào)控水平上。此外,更多參與這種相互拮抗調(diào)控的功能基因的發(fā)現(xiàn)和鑒定,將有助于科學(xué)家詳盡闡明不同信號(hào)途徑之間的拮抗機(jī)制。

Mannose Receptor    巨噬細(xì)胞甘露糖受體抗體
Mucin C    胃粘液素抗體
MMP-20    基質(zhì)金屬蛋白酶20抗體
Uromucoid    尿調(diào)節(jié)蛋白抗體
MEF2A    肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2抗體
MyoD1/Myf3    肌原調(diào)節(jié)蛋白抗體
MASH1    神經(jīng)母細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)移因子抗體
MHC class I antigen B 15    組織相關(guān)抗原HLA-B15抗體
Methionine adenosyltransferase    蛋氨酸腺苷轉(zhuǎn)移酶抗體
phospho-MAPK11(Thr180+Tyr182)    磷酸化絲裂原活化的蛋白激酶p38β抗體
phospho-MAP1LC3A(Ser12)    磷酸化自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3抗體

ELISA試劑盒

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