zui近一項(xiàng)研究表明，腸道內(nèi)的微生物彼此之間可以?xún)A聽(tīng)與交談。這些微生物交流所使用的一種小分子，可改變腸道中某種細(xì)菌的數(shù)量，并恢復(fù)長(zhǎng)期抗生素治療造成的巨大損害。在這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，一種稱(chēng)為自誘導(dǎo)劑2（AI-2）的化學(xué)信號(hào)——細(xì)菌用其來(lái)進(jìn)行相互交流，能促進(jìn)接受抗生素治療的小鼠腸道微生物平衡。這一研究結(jié)果為“利用細(xì)菌化學(xué)語(yǔ)言來(lái)促進(jìn)健康腸道微生物群落"的治療策略，奠定了基礎(chǔ)。

抗生素使用和飲食因素可以改變腸道微生物的組成，強(qiáng)烈減少細(xì)菌的多樣性，通過(guò)增加宿主對(duì)有害菌（如沙門(mén)氏菌）的敏感性，對(duì)人類(lèi)健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅。特別是，擬桿菌和厚壁菌——哺乳動(dòng)物腸道中的兩個(gè)主要門(mén)類(lèi)——之間的平衡變化，與肥胖、糖尿病、慢性腸道炎癥性疾病和胃腸道癌相關(guān)。通過(guò)操縱天然信號(hào)和其成員之間的相互作用，驅(qū)動(dòng)這一菌群從疾病狀態(tài)向健康狀態(tài)轉(zhuǎn)化的能力，為治療效益提供了巨大的潛力。

為了驗(yàn)證這個(gè)想法，研究人員專(zhuān)注于一個(gè)小的擴(kuò)散性分子（稱(chēng)為AI-2）——可促進(jìn)整個(gè)細(xì)菌王國(guó)的種間溝通。一個(gè)菌種產(chǎn)生的AI-2可以影響另一個(gè)菌種的基因表達(dá)，從而使整個(gè)菌群能夠同步調(diào)整行為（如毒力和生物膜的形成）。這些特點(diǎn)使得AI-2成為哺乳動(dòng)物腸道中介導(dǎo)細(xì)胞間相互作用的一個(gè)出色候選者，腸道中有數(shù)百種細(xì)菌共存和互動(dòng)。

為了操縱小鼠腸道中的AI-2水平，研究人員制備了大腸桿菌突變體，該突變體不能從環(huán)境中吸收AI-2。當(dāng)這種突變被引入抗生素治療小鼠的胃腸道中時(shí)，會(huì)造成腸道AI-2水平增加，改變腸道微生物的組成，以有利于厚壁菌的擴(kuò)張，這種菌已經(jīng)幾乎被抗生素消除。

研究人員表示：“這些受體可以作為新的藥物作用靶點(diǎn)，來(lái)改變細(xì)菌間的交流。這種控制細(xì)菌的策略，可能是避免‘細(xì)菌對(duì)今天使用的抗生素產(chǎn)生耐藥性’這個(gè)日益嚴(yán)重問(wèn)題的一個(gè)很好選擇。"

大鼠主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞
HUVEC, 人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞
人臍動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞
人臍靜脈平滑肌細(xì)胞
人臍動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞
人臍帶血單個(gè)核細(xì)胞
小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（EGFP標(biāo)記）
人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（hMSCs）
人間充質(zhì)干細(xì)胞-脂肪
人間充質(zhì)干細(xì)胞-肝
人間充質(zhì)干細(xì)胞-臍帶
小鼠神經(jīng)干細(xì)胞
小鼠海馬神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（EGFP標(biāo)記）
小鼠皮層神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（EGFP標(biāo)記）
小鼠神經(jīng)干細(xì)胞（EGFP標(biāo)記）
人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞
人腦血管平滑肌細(xì)胞
人海馬神經(jīng)元
人少突膠質(zhì)細(xì)胞
人星形膠質(zhì)細(xì)胞
小鼠成纖維細(xì)胞（EGFP標(biāo)記）
mCF, 小鼠心臟成纖維細(xì)胞