粘附分子與腫瘤腫瘤細(xì)胞除粘附分子表達(dá)水平改變外，粘附分子在其表面的分布往往也有改變。E-Cadherin分子在正常的上皮組織中只分布于細(xì)胞相鄰的側(cè)面。而在某些上皮組織起源的腫瘤細(xì)胞E-Cadherin分子可以表達(dá)在細(xì)胞頂部。盡管某些腫瘤細(xì)胞可以表達(dá)一定水平的E-Cadherin分子，但分布的異常使其難以發(fā)揮細(xì)胞間附著的作用，這也可能與腫瘤的浸潤(rùn)與轉(zhuǎn)移有關(guān)。
　　
　　2.integrin家族與腫瘤浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移的關(guān)系integrin家族粘附分子在腫瘤細(xì)胞的表達(dá)水平也明顯改變，既可表達(dá)數(shù)量減少或缺失，也可以表達(dá)升高，分布在極性亦可能不同于正常細(xì)胞。integrin分子在腫瘤細(xì)胞表達(dá)變化的不一致性可能與integrin分子的不同作用有關(guān)。同一種粘附分子可以在轉(zhuǎn)移和附著兩個(gè)不同的過(guò)程中發(fā)揮作用，因此integrin分子表達(dá)的增加或減少都可能與腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)及轉(zhuǎn)移有關(guān)。
　　
　　3.CD44和其它粘附分子對(duì)腫瘤轉(zhuǎn)移的影響與E-Cadherin分子對(duì)腫瘤浸潤(rùn)與轉(zhuǎn)移的抑制作用相反，腫瘤細(xì)胞表達(dá)的某些粘附分子作為血管內(nèi)皮細(xì)胞表面粘附分子、細(xì)胞外基質(zhì)的相應(yīng)受體可使已進(jìn)入血流的腫瘤細(xì)胞粘附血管內(nèi)皮細(xì)胞或基質(zhì)，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。對(duì)腫瘤血行轉(zhuǎn)移的研究多采用小鼠尾靜脈注射黑素瘤細(xì)胞造成肺轉(zhuǎn)移的模型，已知黑素瘤細(xì)胞表達(dá)的CD44分子、層粘連蛋白受體等都可以促進(jìn)黑素瘤細(xì)胞有肺部形成轉(zhuǎn)移灶，用相應(yīng)粘附分子的抗體或可溶性配體則可減少黑素瘤的肺部形成轉(zhuǎn)移灶。此外體內(nèi)慢性炎癥部位往往是腫瘤轉(zhuǎn)移灶的好發(fā)部位，可能與炎癥產(chǎn)物、細(xì)胞因子作用于局部血管內(nèi)皮細(xì)胞促進(jìn)其粘附分子表達(dá)而有利于腫瘤細(xì)胞的粘附有關(guān)。
　　
　　粘附分子與腫瘤不同的CD44分子在腫瘤浸潤(rùn)與轉(zhuǎn)移過(guò)程中的作用可能是不同的，正常組織細(xì)胞或非轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞主要表達(dá)CD44S，而具有轉(zhuǎn)移能力的癌細(xì)胞主要表達(dá)CD44V。