近日，懷特黑德研究所研究人員發(fā)現(xiàn)，一個(gè)特定的基因表達(dá)增加后會促進(jìn)乳腺癌、結(jié)腸癌和肺癌患者的轉(zhuǎn)移和死亡。這一發(fā)現(xiàn)不僅有助于科學(xué)家識別基因表達(dá)圖譜預(yù)測患者的治療效果和治療反應(yīng)，也可以引導(dǎo)開發(fā)針對多種類型癌癥的療法。

在正常細(xì)胞中，各種壓力包括熱、缺氧、毒素會激活熱休克因子1（HSF1），導(dǎo)致所謂的熱休克或伴侶蛋白質(zhì)表達(dá)增加，以保持應(yīng)激細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)?？茖W(xué)家們已經(jīng)知道許多癌細(xì)胞具有更高水平的伴侶蛋白，這些蛋白質(zhì)是腫瘤細(xì)胞生存和增殖的重要因素。

這說明它不是簡單地在腫瘤遭遇環(huán)境壓力情況下，驅(qū)動HSF1的活性，而是連接到HSF1激活癌細(xì)胞的核心區(qū)域，促發(fā)一個(gè)*的基因調(diào)控程序，使得腫瘤獲得侵略性表型。這表明HSF1本身可能是一個(gè)潛在的治療靶標(biāo)。

然而現(xiàn)在，研究人員報(bào)告稱HSF1不僅增加癌癥伴侶蛋白表達(dá)，同時(shí)調(diào)節(jié)范圍相當(dāng)廣泛，對腫瘤細(xì)胞的惡性行為也有調(diào)控作用。HSF1的活性會促進(jìn)三個(gè)zui普遍癌癥類型：乳腺癌、肺癌、結(jié)腸癌的發(fā)展。這項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)表在Cell雜志上。

除了證實(shí)這種基因激活程序與熱休克蛋白不同，研究人員發(fā)現(xiàn)，在許多腫瘤中，它在幾乎所有腫瘤細(xì)胞中會變得活躍。