細(xì)胞：SJSA-1細(xì)胞
中文名稱：人骨肉瘤細(xì)胞
生長(zhǎng)特性：貼壁
培養(yǎng)基：DMEM-H +10%FBS（GIBCO胎牛血清）
凍存條件：50%基礎(chǔ)培養(yǎng)基、40% FBS、10% DMSO
收到細(xì)胞后請(qǐng)盡快更換配套培養(yǎng)基，或自己配置的新鮮培養(yǎng)基（含15%血清），如因特殊情況需要繼續(xù)使用原瓶培養(yǎng)基，請(qǐng)?jiān)谠颗囵B(yǎng)基中額外添加10%的血清（原瓶培養(yǎng)基的繼續(xù)使用時(shí)間最長(zhǎng)不宜超過(guò)72小時(shí)）。
SJSA-1細(xì)胞傳代：
1）：細(xì)胞密度約80%時(shí)，吸出原培養(yǎng)瓶中的培養(yǎng)基，PBS緩沖液潤(rùn)洗細(xì)胞兩次，加2~3 ml 0.25% yi酶進(jìn)行消化細(xì)胞（注意根據(jù)實(shí)際情況，把握消化時(shí)間）。
2）：鏡下觀察消化情況，在細(xì)胞邊緣縮小，貼壁松動(dòng)時(shí)；
（可用吸管吸起些許yi酶輕輕吹打細(xì)胞層某處，即可肉眼可見(jiàn)細(xì)胞層脫落，或吹打后鏡下觀察吹打處，即消化完成，否則繼續(xù)消化）
直接吸掉yi酶，加3~4ml 培養(yǎng)基，輕輕吹打細(xì)胞層，把細(xì)胞層吹落，吹散。
3）：取部分細(xì)胞懸液轉(zhuǎn)移到新的培養(yǎng)皿中，添加適當(dāng)?shù)呐囵B(yǎng)基，把細(xì)胞懸液打勻，于培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。
4）：注意培養(yǎng)基PH值變化情況，定期換液（每周2-3次），待細(xì)胞密度達(dá)到80%以后重復(fù)1項(xiàng)操作或者凍存。
（網(wǎng)絡(luò)信息主針對(duì)網(wǎng)絡(luò)推廣作用，僅供參考，細(xì)胞培養(yǎng)請(qǐng)咨詢細(xì)胞庫(kù)管理員，以細(xì)胞庫(kù)管理員提供給您的信息為準(zhǔn)，操作前，如果有不明白之處，先咨詢細(xì)胞庫(kù)管理員，避免不必要的損失；）
發(fā)現(xiàn)一種多肽能夠靶向結(jié)合表達(dá)在CD34+PDGFRβ+CD31-CD45-WAP細(xì)胞表面而在其他器官的MSC細(xì)胞不表達(dá)的WAT7受體，因此，研究人員設(shè)計(jì)了一種叫做d WAT7- -KLAKLAK2(D-WAT)的雙峰多肽，靶向WAP并導(dǎo)致WAP發(fā)生細(xì)胞凋亡。
（人Ecv304細(xì)胞 來(lái)源：通派細(xì)胞庫(kù) 人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞）（人95d-nc細(xì)胞 來(lái)源：通派細(xì)胞庫(kù) 人高轉(zhuǎn)移肺腺癌細(xì)胞）
給與高脂誘導(dǎo)的肥胖小鼠D-WAT處理4周后，與對(duì)照組相比并沒(méi)有出現(xiàn)明顯體重差異，但通過(guò)Echo磁共振成像發(fā)現(xiàn)D-WAT處理小鼠脂肪含量明顯下降，而在停止處理8周后通過(guò)磁共振發(fā)現(xiàn)多肽處理小鼠脂肪積累明顯受到抑制。
（5-8f-m細(xì)胞 來(lái)源：通派細(xì)胞庫(kù) 鼻咽癌細(xì)胞）（大鼠Nrk-52e細(xì)胞 來(lái)源：通派細(xì)胞庫(kù) 大鼠腎小管上皮細(xì)胞）
通過(guò)對(duì)小鼠進(jìn)行代謝指標(biāo)分析發(fā)現(xiàn)，WAP缺失小鼠除了導(dǎo)致高血糖癥的發(fā)生沒(méi)有出現(xiàn)其他血脂異常。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，在缺失WAP后，D-WAT小鼠脂肪組織內(nèi)米色脂肪細(xì)胞增加，并伴隨著能量消耗增加。
（人T-24細(xì)胞 來(lái)源：通派細(xì)胞庫(kù) 人膀胱變移細(xì)胞癌細(xì)胞）（Pc-3m細(xì)胞 來(lái)源：通派細(xì)胞庫(kù) 前列腺癌細(xì)胞）
在之前研究中發(fā)現(xiàn)米色脂肪前體細(xì)胞不同于WAP，其并不是從脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)分化而來(lái)，通過(guò)實(shí)驗(yàn)證明，在WAP缺失后，一群具有PDGFRα+PDGFRβ特征的基質(zhì)層細(xì)胞被募集到脂肪組織部位分化為米色脂肪細(xì)胞。
（雞CEF細(xì)胞 來(lái)源：通派細(xì)胞庫(kù) 雞成纖維細(xì)胞）（人HEB細(xì)胞 來(lái)源：通派細(xì)胞庫(kù) 人腦膠質(zhì)細(xì)胞）
研究發(fā)現(xiàn)在WAP缺失后，會(huì)導(dǎo)致高脂飲食小鼠抵抗肥胖，這種作用主要是因?yàn)閃AP缺失后一群具有PDGFRα+PDGFRβ-特征的米色脂肪前體細(xì)胞被募集到脂肪組織部位增加了能量消耗而導(dǎo)致的。
