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在這篇文章中，研究職員利用圖位克隆的方法，在水稻中克隆了植物中*Bub1同源基因BRK1（Bub1-related kinase1）。 H3第10位*是Aurora B激酶的守舊底物，而Aurora B又直接介入微管和著絲粒錯誤連接的糾正。假如這些錯誤的連接不被糾正，將會導致著絲粒間的拉力異常，引起染色體的不同步分離。固然Bub1的序列和功能在不同物種中比較守舊，可在植物界中至今仍未有相關報道。
Bub1（Bub1-related kinase1）是一個*/*蛋白激酶，它是紡錘體組裝監(jiān)控機制中的上游蛋白，可以招集其它監(jiān)控蛋白定位到著絲粒上。
程祝寬研究組曾在Plant Cell，Plant Journal等多份權勢巨子期刊中發(fā)表研究成果，好比他們曾在水稻減數(shù)分裂同源染色體分離機制研究中取得新進展，為進一步揭示植物減數(shù)分裂過程中同源染色體分離的分子機制提供了新思路。
在brk1突變體減數(shù)分裂中期I，錯誤的meroic連接方式不能被及時修正，使得該時期同源染色體著絲粒間的拉力降低，并引起紡錘體形態(tài)異常，*導致后期I同源染色體分離的不同步。除此之外，今年早期這一研究組在之前研究的基礎上，進一步探明了植物雄性減數(shù)分裂起始的分子機制，他們發(fā)現(xiàn)植物雄性生殖細胞的形成擁有其*的減數(shù)分裂起始機制，花粉母細胞的正常發(fā)生受CC類谷氧還蛋白MIL1調(diào)控，MIL1基因突變導致花粉母細胞不能正常形成，從而不能進入減數(shù)分裂，對應細胞繼承進行有絲分裂。 BRK1具有守舊的TPR和激酶結構域，而缺失了GLEBS結構域。
在細胞分裂過程中紡錘絲與著絲粒起初會以隨機方式相連接，使得前中期存在很多錯誤的連接方式。
來自中科院遺傳與發(fā)育生物學研究所，云南農(nóng)業(yè)大學的研究職員利用圖位克隆的方法，在水稻中克隆了植物中*Bub1同源基因BRK1（Bub1-related kinase1），為解析細胞分裂過程中紡錘體組裝提出了新觀點，相關研究結果發(fā)表在12月15日在Plant Cell雜志上。
這項研究為探索植物紡錘體組裝監(jiān)控蛋白的功能開創(chuàng)了先例，是程祝寬研究組近年來細胞分裂研究方面的又一重要成果。因此，推測BRK1通過調(diào)節(jié)中期I早期Aurora激酶的定位從而促進錯誤連接方式的糾正。
領導這一研究的是遺傳與發(fā)育生物學研究所基因組生物學研究*程祝寬研究員，其早年畢業(yè)于揚州大學，目前主要從事植物減數(shù)分裂過程的遺傳控制，水稻花器官發(fā)育及種子形成的分子機理等方面的研究。
