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上海盈公試劑有限公司
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閱讀:388發(fā)布時間:2013-6-25
毒是自然界中的跋涉旅行者,它們打開細胞,在里面安家落戶。不同的病毒有不同的進入細胞的方法,A在Science上的文章揭示出SV40進入細胞的方法。
SV40通過小窩(caveolae)而內吞入細胞,小窩是細胞膜上的凹狀結構,病毒形成的結構包括一個caveolin-1蛋白和一個蛋白顆粒。SV40能自己誘導這種結構的形成嗎?研究者首先試圖阻斷這個過程,他們發(fā)現(xiàn)用抑制肌動蛋白單體的藥物latrunculin A,和*激酶的抑制劑抑制了病毒的攝入和感染。
Helenius and co-workers接著發(fā)現(xiàn)在病毒顆粒進入細胞后,細胞內的肌動蛋白壓力纖維數(shù)目減少了,而小的肌動蛋白片和尾狀結構形成了。尾狀結構形成位點與cavoelin-1表達位點吻合。而且與內在化有關的蛋白dynaminII也存在于包含病毒的小窩中。
這些結果表明病毒利用肌動蛋白的多聚化來促進自己進入細胞,研究者還發(fā)現(xiàn)SV40誘導的*磷酸化促進了小窩發(fā)生了明顯的改變,下一步要研究的是這些蛋白質怎樣在病毒進入過程中發(fā)揮作用。
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