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閱讀:310發(fā)布時(shí)間:2013-5-24
他們還發(fā)現(xiàn),mTOR信號(hào)的活性降低起到了重要作用。這種mTOR的失活并不能通過用胰島素這種mTOR的常用激活劑而解除。而mTOR抑制分子REDD1在三維培養(yǎng)的神經(jīng)干細(xì)胞中高表達(dá),REDD1的高表達(dá)對(duì)mTOR的失活起到了重要作用。敲降REDD1可以有效地激活mTOR,同時(shí)提高三維培養(yǎng)神經(jīng)干細(xì)胞的分化水平。三維培養(yǎng)體系有利于神經(jīng)干細(xì)胞自我更新能力的維持的機(jī)制是通過REDD1抑制mTOR活性實(shí)現(xiàn)的。
中科院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所戴建武課題組發(fā)現(xiàn),在三維膠原支架上培養(yǎng)的神經(jīng)干細(xì)胞,其向神經(jīng)元的分化明顯低于二維培養(yǎng)的神經(jīng)干細(xì)胞,同時(shí)維持神經(jīng)干細(xì)胞自我更新的bHLH轉(zhuǎn)錄因子Hes和Id的表達(dá)水平有明顯的上調(diào),說明三維膠原支架能夠更好的維持神經(jīng)干細(xì)胞的自我更新。
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