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公司動態(tài)

糖尿病關(guān)鍵機制可能開始于大腦

閱讀：312發(fā)布時間：2014-10-21

糖尿病背后的關(guān)鍵機制可能開始于大腦，可檢測的早期疾病跡象，是一組分子水平的不斷上升，而在以前這組分子與胰島素信號并沒有。

一組關(guān)鍵的蛋白構(gòu)建塊——支鏈氨基酸（BCAAs），在肥胖和糖尿病患者體內(nèi)的水平較高，在人出現(xiàn)糖尿病之前的許多年，都存在這種升高。

研究結(jié)果證明，哺乳動物大腦中的胰島素信號，通過增加肝臟中的BCAA分解，從而調(diào)節(jié)BCAA的水平。

重要的是僅大腦胰島素信號受損的嚙齒動物，具有升高的血漿BCAA水平，并且肝臟BCAA分解受損。由于被破壞的腦胰島素信號可能導致在患者中發(fā)現(xiàn)的BCAAs早期升高，zui終發(fā)展為糖尿病，因此，引發(fā)糖尿病的胰島素抵抗實際上可能開始于大腦。

結(jié)果表明，BCAAs水平可能反映了大腦的胰島素敏感性。發(fā)現(xiàn)的這一新途徑，也存在于從人類到嚙齒類動物、到蠕蟲等生物中。

在這項研究中，研究人員將胰島素注入大鼠腦內(nèi)，對其肝臟和血漿進行蛋白質(zhì)組學和代謝物組學研究，得出了這一初步發(fā)現(xiàn)，指出了腦胰島素信號在BCAA分解代謝中的作用。我們的研究提供了一個例子，向我們表明蛋白質(zhì)組學和代謝組學，如何可讓研究人員提出一個假設。它們也是偉大的發(fā)現(xiàn)工具。

研究小組在許多動物模型，如小鼠、大鼠和線蟲中檢測了這一概念。他們也在糖尿病前期猴以及肥胖者和糖尿病患者中確定，BCAAs升高與肝臟中的BCAA分解減少有關(guān)。

 


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