研究人員進行的一項新研究表明，在懷孕的小鼠中，炎癥——免疫系統(tǒng)的*道防線，可以觸發(fā)神經(jīng)干細胞的過度分裂，導(dǎo)致后代大腦的“過度生長”。
我們表明，孕產(chǎn)婦炎癥可能通過激活存在于所有發(fā)育中和成年哺乳動物大腦中的神經(jīng)干細胞，導(dǎo)致更大的大腦，zui終導(dǎo)致自閉癥行為。
研究人員通過將很低劑量的脂多糖（lipopolysaccharide）——大腸桿菌中發(fā)現(xiàn)的一種細菌毒素，注入懷孕小鼠體內(nèi)，模擬了可能激活免疫系統(tǒng)的環(huán)境因素——例如感染或自身免疫性疾病。研究人員發(fā)現(xiàn)，該毒素可引起神經(jīng)干細胞的過量生產(chǎn)，并使后代的大腦增大。
神經(jīng)干細胞成為腦細胞的主要類型，包括處理和傳輸信息的神經(jīng)元，以及支持和保護它們的膠質(zhì)細胞。
研究人員發(fā)現(xiàn)，大腦增大的小鼠也表現(xiàn)出像人類自閉癥一樣的行為。雖然*，孕產(chǎn)婦炎癥是一些神經(jīng)發(fā)育障礙（如孤獨癥）的一個危險因素，但是人們認為這并不會直接引發(fā)疾病。他指出，自閉癥顯然是一種高度可遺傳的疾病，但是其他的非遺傳因素也起到了明顯的作用。
研究人員還發(fā)現(xiàn)證據(jù)表明，在攜帶特殊遺傳突變（缺乏一個腫瘤抑制基因磷酸酶和張力蛋白——PTEN的一個拷貝）的小鼠中，免疫反應(yīng)所觸發(fā)的大腦生長甚至更大。PTEN蛋白通常有助于防止細胞生長和分裂的太快。在人類當中，具有PTEN的異常版本會導(dǎo)致非常大的頭圍或*畸型——也與自閉癥高風(fēng)險相關(guān)的一種情況。
自閉癥是一種復(fù)雜的疾病，有各種各樣的原因。我們的研究指出了一種潛在的方式，孕產(chǎn)婦炎癥可能是其中的一個因素，即使它不是*因素，但可通過與已知風(fēng)險因素相互作用而起作用。
研究團隊發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)干細胞過度增殖與大腦過度生長，是由一種特定分子通路的活化而刺激的。這個通路涉及NADPH氧化酶，UCLA研究人員以前發(fā)現(xiàn)它與神經(jīng)干細胞的生長相關(guān)。
神經(jīng)干細胞過度增殖可導(dǎo)致自閉癥相關(guān)特征的這一發(fā)現(xiàn)，可能是令人吃驚的。他說：“自閉癥的神經(jīng)病理學(xué)主要被認為是神經(jīng)元連接的調(diào)節(jié)異常，但是其發(fā)生的分子和細胞手段還是未知的。因此，我們的假設(shè)——自閉癥發(fā)展的一個潛在手段，是通過腦細胞生產(chǎn)過剩完成的，然后這引起連接性改變——是關(guān)于自閉癥病因的一種新的思考方式。”
研究人員稱，下一步是要確定他們所觀察到的變化，是否和如何導(dǎo)致腦細胞之間連接性的變化，在它們發(fā)生后這些影響是否會被改變。
