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閱讀:333發(fā)布時間:2014-9-28
炎癥和感染有關。人們發(fā)現(xiàn),MDSC不僅能抑制機體對腫瘤產(chǎn)生的免疫應答,還能促進新血管的生長,為腫瘤發(fā)展和癌轉移提供支持。
研究人員發(fā)現(xiàn),Chop能夠調控這些細胞在腫瘤中的活性和累積。當他們去除Chop時,免疫系統(tǒng)的T細胞對癌細胞展開了有效的攻擊。
盡管我們知道MDSC的具體功能,但并不了解它們的具體調控機制,這樣的限制使我們無法阻斷MDSC的有害活性,進而對癌癥進行治療。
惡性細胞的生存和生長,取決于它們對腫瘤環(huán)境的適應。不過人們并不清楚,腫瘤相關壓力與抗腫瘤免疫之間的關系。(延伸閱讀:PNAS:環(huán)境造就癌轉移)
這項研究表明,腫瘤相關的活性氧和活性氮會誘導MDSC中的Chop表達。而作為壓力感應器的蛋白Chop(C/EBP-homologous protein)能夠調控MDSC的功能。研究人員在不同類型的癌癥中,檢測了腫瘤環(huán)境中的Chop分布,分析了Chop對腫瘤生長的控制。為了驗證自己的發(fā)現(xiàn),研究人員刪除了腫瘤基質中Chop,研究了這一措施帶來的影響。他們發(fā)現(xiàn),Chop缺失減弱了MDSC對T細胞和免疫應答的抑制,增強了治療的效力。
我們的數(shù)據(jù)顯示,Chop在MDSC抑制活性中的起到了核心作用。而阻斷Chop能夠克服MDSC對免疫的限制。
這項研究告訴我們,Chop對于腫瘤中的細胞耐受非常重要。在此基礎上,人們可以將MDSC中的Chop作為靶標,開發(fā)新的癌癥免疫療法。
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