一項研究中科學家們，描述了一種新的小鼠模型，具有與人類相似的NASH，并用它來證明干擾一個關鍵的炎癥蛋白，可抑制NASH發(fā)展及進展為肝癌。
這些發(fā)現(xiàn)強烈呼吁，在人類NASH及其并發(fā)癥開展相關藥物的臨床試驗。我們的研究表明，至少在這種小鼠模型中，抑制蛋白質聚集的化學物質（包括已經臨床批準的藥物），也可以用來預防高脂肪飲食所引起的NASH。
越來越高的NAFLD發(fā)病率，與持續(xù)肥胖流行有關。在過去的十年中，肥胖率在成年人當中增加了一倍， 在兒童當中增加了三倍，很大程度上是由于一種富含簡單碳水化合物和飽和脂肪的共同飲食。NASH的特點是炎癥和纖維化，這會損害肝臟，并可導致肝硬化、肝細胞癌（HCC）——肝癌的主要形式，以及功能喪失。通常，*的治療方法是*。
由此所產生的新小鼠模型，利用現(xiàn)有的小鼠品系（稱為MUP-uPA），當給它們喂食類似于美國自助餐廳飲食的高脂肪飲食（60%的卡路里來自于脂肪）時，它們會發(fā)展類似于人類的肝損傷。小鼠在24周內表現(xiàn)出NASH*的臨床癥狀，在40小時后充分發(fā)展為HCC。Nakagawa說：“這些腫瘤的病理特點與人類HCC幾乎*相同。”
使用新的小鼠模型，Nakagawa及其同事發(fā)現(xiàn)，一種稱為腫瘤壞死因子（TNF）的蛋白質，參與身體的炎癥反應，對于NASH發(fā)病機制及進展為纖維化和HCC，起著至關重要的作用。通過干擾TNF合成或與其受體結合，利用遺傳學工具或抗銀屑病和類風濕性關節(jié)炎的藥物（稱為Enbrel），研究人員能夠抑制小鼠模型中NASH的發(fā)展及進展為HCC。
鑒于肥胖在美國及其他地區(qū)的發(fā)生率顯著持續(xù)性增加，這些研究結果對一個主要公共衛(wèi)生問題具有很大的影響。除了制備一種更合適的模型研究NASH之外，這項新的研究還指出了用于預防和治療干預的一些即時靶標。
