研究中揭示，其中一條途徑就是通過“重編程"使得被輻射損傷的干細胞分化為不再能夠長久生存的其他細胞。輻射會使得干細胞喪失它的“干性"。這的確有意義：你不會希望受損的干細胞繼續(xù)留在這兒生成受損細胞。
這項研究還證實，當(dāng)全身遭受輻射時清除輻射損傷干細胞的同一“編程"防衛(wèi)機制導(dǎo)致了血癌生長。通過重編程這一防衛(wèi)機制，我們或許能夠在全身輻射之后防止癌癥。
研究人員說：“機體并未進化至可以應(yīng)對核反應(yīng)堆泄漏及CT掃描。它只能一次處理少數(shù)接受危險劑量輻射或DNA遭到其他損傷的細胞。"
研究人員調(diào)查了全身輻射對于小鼠造血干細胞(HSCs)的影響。在這種情況下，輻射提高了造血干細胞系統(tǒng)中的細胞發(fā)生分化的幾率。只是，雖然大多數(shù)細胞會遵循這一指令，但有少數(shù)細胞則不會。攜帶一種特異突變的干細胞能夠違抗這一分化指令，保持它們的“干性"。遺傳抑制C/EBPα 可使得少數(shù)干細胞維持這一能力，繼續(xù)充當(dāng)干細胞。在與其他細胞的競爭中，健康干細胞被清除，C/EBPα 減少的干細胞在血細胞生成系統(tǒng)中占據(jù)主導(dǎo)地位。通過這種方式，血液系統(tǒng)從C/EBPα +細胞轉(zhuǎn)變?yōu)橹饕荂/EBPα -細胞。
導(dǎo)致C/EBPα 基因受到抑制的一些突變和其他遺傳變異與人類急性髓性白血病有關(guān)聯(lián)。因此，并非是輻射所引起的突變，而是被錯誤干細胞重建的血液系統(tǒng)引起了經(jīng)歷過輻射的人們的癌癥風(fēng)險。
這是由自然選擇所驅(qū)動的進化。在健康血液系統(tǒng)中，健康干細胞會在競爭中勝過具有C/EBPα 突變的干細胞。但當(dāng)輻射降低干細胞群的健康和適應(yīng)性時，一直在那的突變細胞突然得到了接管的機會。
