神經(jīng)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)負(fù)責(zé)保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的關(guān)鍵蛋白質(zhì)，這一研究結(jié)果可能有助于開發(fā)出中風(fēng)和癲癇的新療法。
已發(fā)現(xiàn)的這一關(guān)鍵蛋白質(zhì)激活后能保護(hù)在心臟衰竭或癲癇發(fā)作期間神經(jīng)細(xì)胞免受損害，該蛋白能調(diào)節(jié)大腦中的神經(jīng)細(xì)胞之間的信息傳輸。
研究小組發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)SUMO負(fù)責(zé)控制減少或加強(qiáng)大腦神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)機(jī)制的化學(xué)過程。這些關(guān)鍵的SUMO蛋白質(zhì)會對大腦的活動水平產(chǎn)生微妙的反應(yīng)，調(diào)節(jié)紅藻氨酸受體的信息傳輸量，紅藻氨酸受體負(fù)責(zé)神經(jīng)細(xì)胞之間的溝通，而神經(jīng)細(xì)胞的激活可導(dǎo)致癲癇發(fā)作和神經(jīng)細(xì)胞死亡。
蛋白質(zhì)的功能由其結(jié)構(gòu)所控制，其獨(dú)立或與包括磷酸化、泛素化和SUMO化有關(guān)。目前的研究表明紅藻氨酸受體自身磷酸化會促進(jìn)蛋白質(zhì)的活動。然而，磷酸化也有利于紅藻氨酸受體的SUMO化，減少他們的活動。因此調(diào)控紅藻氨酸受體功能的磷酸化和SUMO化之間是一種動態(tài)和微妙的相互作用過程。
磷酸化和SUMO化之間的這種微妙的平衡依賴于大腦的活動水平，在中風(fēng)或癲癇發(fā)生時(shí)，這種平衡被破壞，這會加強(qiáng)SUMO化，并因此降低紅藻氨酸受體的功能，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞。
生理學(xué)和藥理學(xué)學(xué)院的講師Mellor博士說：紅藻氨酸受體1蛋白參與許多疾病過程包括癲癇。然而，我們目前仍不清楚為什么紅藻氨酸受體如此重要。我們清楚SUMO蛋白質(zhì)在神經(jīng)保護(hù)過程中發(fā)揮了重要作用。這些結(jié)果證實(shí)SUMO和紅藻氨酸受體之間由，有助于我們了解神經(jīng)細(xì)胞是如何在過度和異?；顒訒r(shí)保護(hù)自己的。
Henley教授補(bǔ)充說：這項(xiàng)工作非常重要，因?yàn)樗鼮槟芨钊氲亓私饬四X細(xì)胞之間是如何進(jìn)行信息流調(diào)節(jié)提供了一個(gè)新的視角。研究小組發(fā)現(xiàn)SUMO附著在藻氨酸受體上的數(shù)量增加會降低細(xì)胞之間的溝通交流，這樣可以通過防止大腦神經(jīng)細(xì)胞的過度激發(fā)來治療癲癇。
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