目前研究的一種核內(nèi)癌基因，MYC基因家族包括3個主要成員C- Myc、N- Myc和L- Myc。其中C- Myczui早被鑒定，是禽類骨髓細(xì)胞瘤病毒轉(zhuǎn)化序列的細(xì)胞同源物。目前對于L-Myc 的作用仍了解甚少。N-Myc的表達(dá)具有組織特異性，可以在小鼠發(fā)育中替代c-Myc。原癌基因MYC是大量生長促進(jìn)信號傳導(dǎo)通路的交叉匯合點(diǎn)，也是許多配體-膜受體復(fù)合物下游的即刻早期應(yīng)答基因
染色體易位或上游調(diào)控因子如APC缺失導(dǎo)致MYC調(diào)控失常時，MYC的表達(dá)可引起53 或Arf檢查點(diǎn)激活。p53或 Arf突變失去對MYC的檢查點(diǎn)調(diào)控，可引發(fā)MYC的全部致癌潛能。
生物學(xué)的研究
早期研究致癌逆轉(zhuǎn)錄病毒引起暴發(fā)性雞腫瘤為發(fā)現(xiàn)MYC鋪平了道路，從而鑒別出了引起髓細(xì)胞瘤病的v-myc致癌基因。在宿主基因組中V-myc的同源序列就是 c-myc。盡管尋找類似的人類逆轉(zhuǎn)錄病毒無法概括人類癌癥中的逆轉(zhuǎn)錄致癌基因，但也有研究發(fā)現(xiàn)人類MYC通常在伯基特淋巴瘤（Burkitt lymphoma）中因平衡染色體易位而發(fā)生改變，因此是一種真正的人類癌基因。MYC經(jīng)常在多發(fā)性骨髓瘤中發(fā)生易位，也是在各種不同人類癌癥中擴(kuò)增程度zui高的癌基因之一。有研究表明人類結(jié)腸癌中Wnt-APC信號缺陷可促進(jìn)TCF轉(zhuǎn)錄激活MYC。在T細(xì)胞白血病中MYC處于失控Notch信號通路的下游。
因此在通往癌癥的道路上zui常見到MYC的改變。一起共同將成纖維細(xì)胞重編程到多能干細(xì)胞狀態(tài)?；谒诩?xì)胞生長、增殖、腫瘤形成和干細(xì)胞中的中心作用，作者Chi V. Dang在文章中表示他帶著以下的這些關(guān)鍵問題，例如MYC的蛋白質(zhì)產(chǎn)物Myc的分子功能是什么？MYC如何促成了腫瘤形成？MYC原癌基因與在各種人類癌癥中發(fā)現(xiàn)的失控形式之間的差異？MYC或Myc的靶基因能否成為癌癥治療的靶點(diǎn)？向我們回顧總結(jié)了當(dāng)前對于MYC的了解
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