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膠質(zhì)細(xì)胞被激活導(dǎo)致青光眼失明

閱讀：224發(fā)布時(shí)間：2013-3-13

　　國(guó)家自然科學(xué)基金和上海市基礎(chǔ)研究重點(diǎn)課題資助下，復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)研究院、復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院王中峰教授、孫興懷教授、楊雄里院士率領(lǐng)的視網(wǎng)膜研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)青光眼視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞激活新機(jī)制，為臨床上防止青光眼惡化，以及有效阻止青光眼所導(dǎo)致的視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞的死亡（失明）提供了新的理論依據(jù)。該成果已刊登在一期的神經(jīng)科學(xué)期刊《神經(jīng)科學(xué)雜志》上。
　　
　　青光眼是由于視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷、不可逆性視功能損害疾病，已成為*二大致盲性眼病，其臨床癥狀主要是“高眼壓”引起的眼睛不同程度的疼痛。研究發(fā)現(xiàn)青光眼所導(dǎo)致的失明，與視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞被激活密切相關(guān)，幾乎所有患有神經(jīng)系統(tǒng)（包括視網(wǎng)膜）損傷疾病的患者都伴隨有膠質(zhì)細(xì)胞“被激活”現(xiàn)象，該激活機(jī)制在青光眼神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷中究竟如何扮演“破壞性角色”，如何使膠質(zhì)細(xì)胞“不被激活”，一直是各國(guó)科學(xué)家探討和研究的重大課題。
　　
　　為破解這一重大課題，王中峰教授、孫興懷教授、楊雄里院士率領(lǐng)博士研究生季敏、苗艷穎等，利用老鼠建立“高眼壓模型”來(lái)模擬人的青光眼疾病，研究后發(fā)現(xiàn)，“高眼壓”導(dǎo)致視網(wǎng)膜內(nèi)一種叫“穆勒”的主要膠質(zhì)細(xì)胞被激活了。
　　
　　后來(lái)，他們又通過(guò)在眼睛的玻璃體內(nèi)注射特異性的藥物的方法，結(jié)果發(fā)現(xiàn)青光眼會(huì)導(dǎo)致視網(wǎng)膜內(nèi)一種作為細(xì)胞之間“光信號(hào)傳遞”的氨基酸使*的量增多，增多的*會(huì)與膠質(zhì)細(xì)胞膜上的一種稱(chēng)為“受體”的蛋白質(zhì)結(jié)合，然后通過(guò)細(xì)胞內(nèi)一系列的反應(yīng)，結(jié)果使膠質(zhì)細(xì)胞膜上的一種能夠通透鉀離子的蛋白質(zhì)的量變少了，正是這種蛋白質(zhì)量的減少，zui后導(dǎo)致膠質(zhì)細(xì)胞被激活。而激活的膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)釋放出許多有害物質(zhì)，引起視網(wǎng)膜的神經(jīng)細(xì)胞大量死亡，zui終導(dǎo)致失明。

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