人員用ELISA試劑盒檢測(cè)發(fā)現(xiàn)

    一個(gè)影響GPR56基因的突變，會(huì)使大腦側(cè)裂（Sylvian fissure）附近的皮層折疊變得更薄也更為卷曲。這項(xiàng)研究于二月十四日發(fā)表在Science雜志上，文章向人們展現(xiàn)了基因?qū)Υ竽X物理性折疊的控制，為皮層發(fā)育的神秘機(jī)制提供了新的線(xiàn)索。為了研究上述GPR56啟動(dòng)子序列的實(shí)際影響，

    研究人員構(gòu)建了轉(zhuǎn)基因小鼠。他們發(fā)現(xiàn)，低表達(dá)的GPR56（以mRNA水平衡量），減少了布羅卡區(qū)域和側(cè)裂附近的神經(jīng)前體細(xì)胞生成，這些前體細(xì)胞能zui終形成神經(jīng)元。與之相反的是，該基因的過(guò)表達(dá)會(huì)增加相應(yīng)區(qū)域的前體細(xì)胞。不過(guò)研究人員也強(qiáng)調(diào)，這項(xiàng)研究中的啟動(dòng)子突變并不是影響GPR56的*非編碼序列。據(jù)推測(cè)，這種GPR56啟動(dòng)子的出現(xiàn)，是在胎盤(pán)哺乳動(dòng)物從進(jìn)化樹(shù)上分支開(kāi)的時(shí)候。

    一個(gè)影響GPR56基因的突變，會(huì)使大腦側(cè)裂（Sylvian fissure）附近的皮層折疊變得更薄也更為卷曲。非編碼DNA序列影響著大腦的特征性折疊，他們找到了與大腦皮層折疊（cortical convolution）有關(guān)的基因。大腦皮層折疊是人類(lèi)大腦表面的一種神秘結(jié)構(gòu)，多年以來(lái)圍繞著這一結(jié)構(gòu)產(chǎn)生了各種各樣的猜想和假說(shuō)。