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進(jìn)口elisa試劑盒 首先,先前的研究表明,凋亡細(xì)胞表面的CRT起到a (負(fù)責(zé)凋亡癌細(xì)胞免疫原性的dam )的作用3、13、14。這項(xiàng)目前的工作將CRT置于一個新的環(huán)境中,即清除“活的”癌細(xì)胞,CRT充當(dāng)“吃我”的信號。
神經(jīng)氨酸酶治療對亞唾液酸表位的調(diào)節(jié)是否也能調(diào)節(jié)凋亡細(xì)胞的攝取,這是否能調(diào)節(jié)它們的免疫原性,這也是腫瘤免疫治療的一個相關(guān)問題。在這方面,馮先生等人。
顯示神經(jīng)氨酸酶治療導(dǎo)致小鼠腫瘤移植和生長減少,而在人類中,增強(qiáng)唾液酸表達(dá)的基因的更強(qiáng)表達(dá)與更差的結(jié)果相關(guān)。未來針對抗腫瘤反應(yīng)的研究可能是有用的。這也提出了一個問題,其他吞噬細(xì)胞,如樹突狀細(xì)胞,是否能分泌CRT來修飾獵物,以及吞噬活癌細(xì)胞是否會導(dǎo)致抗原呈遞。
人巨噬細(xì)胞炎性蛋白1α(MIP-1α/CCL3)測定試劑盒 其次,目前的研究表明,在活細(xì)胞表面和巨噬細(xì)胞的CRT切片上調(diào)節(jié)去唾液酸糖蛋白,開始提供機(jī)理上的見解。盡管不是這項(xiàng)工作的重點(diǎn),但不同類型的組織巨噬細(xì)胞及其分化(如M1樣與M2樣特征)是否會改變CRT分泌,或者PrCP是否是腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的特征,仍有待觀察。后,除了腫瘤免疫監(jiān)測,一個有趣的觀察是病毒神經(jīng)磷酸酶(如流感病毒)和宿主細(xì)胞之間的相互作用。
事實(shí)上,已經(jīng)證明,流感神經(jīng)磷酸酶通過去分析增強(qiáng)了流感病毒感染細(xì)胞的吞噬能力15。未來的研究將有助于更好地理解腫瘤和病毒感染過程中活細(xì)胞清除的分子機(jī)制,這與抗腫瘤治療和正常造血發(fā)育有關(guān)。
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