進口TSZ ELISA試劑盒腸道菌群具有多種多樣的代謝活動，但人們關(guān)于其對異種毒性反應(yīng)的影響卻知之甚少。在此，我們闡明了肝-腸道菌群軸的作用，為他克林的肝毒性提供了基礎(chǔ)。我們采用了藥代動力學、毒理學、代謝組學、基因組學和元基因組學的綜合策略，在菌感染的大鼠中來進行實驗和驗證他克林誘導肝毒性的機制。
大鼠的藥動學研究顯示，在有經(jīng)驗的強烈轉(zhuǎn)氨酶升高的反應(yīng)中，大鼠對他克林的系統(tǒng)性暴露增加了3.3倍，這說明在這個亞群中，他克林的葡萄糖醛酸化反應(yīng)的腸肝循環(huán)在循環(huán)增加，而不是由于肝臟配置基因表達的變化。代謝組學研究涉及到腸道微生物活動的變化，這些活動被映射到他克林誘導的轉(zhuǎn)氨酶升高上。宏基因組劃定葡萄糖醛酸化是功能強大的反應(yīng)，基于特異性腸道微生物組成(例如乳酸菌,擬桿菌和腸桿菌科)和β型葡萄糖醛酸酶基因豐度相比較沒有響應(yīng)的要高出9%。在驗證研究中,將口服來源于埃希氏菌大腸桿菌的β型葡萄糖醛酸酶與預(yù)處理與萬古霉素和亞胺硫霉素結(jié)合，顯著調(diào)節(jié)了體內(nèi)他克林誘導的轉(zhuǎn)氨酶升高的敏感性。得出相關(guān)結(jié)論是：我們的研究建立了相關(guān)的腸道微生物對他克林肝毒性的影響，為個性化藥物的研究提供了重要的見解。
科學家小鼠身上進行了試驗。他們對能夠發(fā)生自發(fā)轉(zhuǎn)移的模型小鼠注射了一定量的紫杉醇。比起對照組，注射了紫杉醇的實驗組小鼠原發(fā)腫瘤確實有縮小，但是轉(zhuǎn)移到肺部的癌細胞卻更多！研究者對敲除了Atf3基因的小鼠也做了同樣的實驗，結(jié)果卻并沒有什么差別。這足以說明紫杉醇的這種促進癌癥轉(zhuǎn)移的作用與Atf3基因有關(guān)了。Atf3是一種應(yīng)激快反應(yīng)基因，正常情況下表達量非常低，當受到外界信號刺激，就會快速大量表達。表達產(chǎn)物Atf3蛋白是一種轉(zhuǎn)錄因子，能夠直接或間接調(diào)控很多參與炎癥反應(yīng)的基因的表達。
研究人員表示，相關(guān)研究或有望幫助開發(fā)抵御肥胖的新型療法；研究者發(fā)現(xiàn)，腸道微生物組能夠通過侵入腸道內(nèi)壁細胞中改變這些細胞的生物鐘功能來調(diào)節(jié)機體對脂肪的攝入和儲存。
研究發(fā)現(xiàn)，受到白細胞介素3控制的上皮細胞晝夜節(jié)律核轉(zhuǎn)錄因子NFIL3是由NFIL3基因編碼的蛋白質(zhì)，為腸道關(guān)鍵代謝活動中樞。某些腸道菌群產(chǎn)生的鞭毛蛋白和脂多糖，通過固有淋巴細胞3，信號轉(zhuǎn)導及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3，上皮細胞時鐘，調(diào)控NFIL3晝夜循環(huán)，繼而控制脂肪代謝通路的晝夜波動，該通路能調(diào)控脂肪的吸收并將其輸送到腸道上皮細胞。機體的生物鐘能夠感知晝夜節(jié)律的循環(huán)，這與攝食的時間密切相關(guān)，而且能夠在機體代謝所需的時候被開啟表達，盡管腸道細胞和光的暴露并沒有直接關(guān)聯(lián)，但生物鐘能夠從機體的視覺和神經(jīng)系統(tǒng)捕獲光的限速，并且利用其來調(diào)節(jié)基因表達，腸道中的生物鐘則能夠幫助調(diào)節(jié)NFIL3的表達，因此腸道內(nèi)壁中NFIL3能夠控制機體的脂質(zhì)代謝機器。
本文的研究，能讓我們了解更多有關(guān)代謝性疾病的機制，例如肥胖，糖尿病和心血管疾病等，為以后疾病的治療提供好的建議。
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