經(jīng)典Wnt通路描述當(dāng)Wnt蛋白于細胞表面Frizzled受體家族結(jié)合后的一系列反應(yīng)，包括Dishevelled受體家族蛋白質(zhì)的激活及zui終細胞核內(nèi)β-catenin水平的變化。 Dishevelled （DSH） 是細胞膜相關(guān)Wnt受體復(fù)合物的關(guān)鍵成分，它與Wnt結(jié)合后被激活，并抑制下游蛋白質(zhì)復(fù)合物，包括axin、GSK-3、與APC蛋白。axin/GSK-3/APC 復(fù)合體可促進細胞內(nèi)信號分子β-catenin的降解。當(dāng)“β-catenin 降解復(fù)合物”被抑制后，胞漿內(nèi)的β-catenin得以穩(wěn)定存在，部分 β-catenin進入細胞核與TCF/LEF轉(zhuǎn)錄因子家族作用并促進特定基因的表達。

Wnt信號通路誘導(dǎo)β-catenin/lymphoid的增強因子轉(zhuǎn)錄因子。Wnt信號通路在各種癌癥類型中都處于激活狀態(tài)，Wnt激活后通過促進腫瘤細胞遷移侵襲，加劇腫瘤的轉(zhuǎn)移。在黑色素瘤中，Wnt/β-catenin信號通路也處于激活狀態(tài)，但在細胞核內(nèi)β-catenin的存在似乎并不與這些腫瘤的侵襲性相關(guān)。

Wnt信號通路是一個復(fù)雜的蛋白質(zhì)作用網(wǎng)絡(luò)，其功能zui常見于胚胎發(fā)育和癌癥，但也參與成年動物的正常生理過程。

研究發(fā)現(xiàn)不同于刺激其他類型腫瘤細胞的遷移侵襲的陽性促進作用，β-catenin信號會導(dǎo)致黑色素細胞的遷移下降。在體內(nèi)，β-連環(huán)素信號降低黑素細胞的遷移，β-catenin的抑制遷移作用依賴于MITF-M和CSK，MITF-M是黑色素細胞的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，CSK是一個Src抑制劑。盡管減少遷移，在NRAS誘導(dǎo)的黑色素瘤小鼠模型β-catenin信號通路卻促進肺轉(zhuǎn)移。