elisa 試劑盒 　銀屑?。ㄓ址Q牛皮癬），是發(fā)病率高達(dá)的2%的炎性皮膚病，然而其發(fā)病的具體機(jī)制并不十分清楚。zui近一些研究表明腸道微生物與自身免疫病的發(fā)生之間具有莫大的，而具體到銀屑病與腸道微生物之間的關(guān)系也并不清楚。針對這一問題，來自美國NIH的WanJun Chen課題組做了相關(guān)研究，結(jié)果發(fā)表在zui近一期的《nature communication》雜志上。

　　之前的研究發(fā)現(xiàn)：對小鼠的皮膚與耳部施加imiquimod（一類TLR-7拮抗劑）能夠誘發(fā)類似人類銀屑病的皮炎，并伴隨一系列類似的癥狀，例如皮膚增厚，過度角質(zhì)化，棘皮癥等等。利用這一模型，作者觀察了小鼠在接受抗生物藥物治療前后皮炎的變化情況。

　　　elisa 試劑盒首先，作者根據(jù)前人的試驗方法對小鼠進(jìn)行imiquimod刺激，并且觀察到了明顯的銀屑病皮炎癥狀，細(xì)胞因子檢測結(jié)果表明imiquimod的處理能夠大幅提高表皮細(xì)胞中IL-1b，IL-17以及IL-22的表達(dá)。

　　之后，作者分別利用萬古霉素與多粘菌素B清除成年小鼠腸道內(nèi)的革蘭氏陽性菌與革蘭氏陰性菌，經(jīng)過四周的抗生素飼喂之后再進(jìn)行imiquimod的刺激。檢測結(jié)果表明，接受抗生素處理的成年小鼠在接受imiquimod刺激之后皮膚的炎性癥狀相比于單純的imiquimod刺激要明顯下降，同時，作者發(fā)現(xiàn)在受到雙重刺激的小鼠皮膚組織中的IL-17+ gamma delta T細(xì)胞的數(shù)量要明顯低于對照組。而調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量卻有明顯增多。另外，作者還通過表皮注射抗生素的方式清除皮膚組織中的微生物群落，得到了相似的結(jié)果。這些實驗結(jié)果表明成年小鼠體內(nèi)的腸道微生物的缺失有助于減緩銀屑病的嚴(yán)重程度。

　　　elisa 試劑盒之后，作者們對剛出生的小鼠進(jìn)行了相似的處理。意外的是，剛出生的小鼠在進(jìn)行雙重處理后銀屑病的嚴(yán)重程度明顯高于對照組，細(xì)胞水平的檢測結(jié)果明剛出生小鼠在接受雙重刺激后體內(nèi)TCRgamma delta low+Vgamma4+IL-22+細(xì)胞數(shù)量明顯高于單獨的imiquimod刺激組，而其它類型的炎性細(xì)胞與調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量并無顯著差異，這與成年小鼠所展現(xiàn)的實驗結(jié)果截然相反。

　　zui后，作者通過微生物組學(xué)的手段證明在剛出生時期進(jìn)行的抗生素處理能夠顯著改變小鼠腸道微生物的群落構(gòu)成直至成年，他們認(rèn)為這是導(dǎo)致剛出生小鼠在接受雙重刺激之后銀屑病惡化的關(guān)鍵原因。這一研究結(jié)果將銀屑病這一自體免疫性疾病的發(fā)病機(jī)制與腸道微生物了起來。

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