細胞粘附分子表達數(shù)量改變對粘附作用的調(diào)節(jié)

　　粘附分子表達數(shù)量的改變是粘附作用調(diào)節(jié)的另一個重要方面。粘附分子構(gòu)型改變與表達數(shù)量的增減并不是截然分開的兩個過程，兩者可能同時存在，共同完成對粘附作用的調(diào)節(jié)。如淋巴細胞活化后不僅粘附分子構(gòu)型改變導致親和力增加，同時也伴有粘附分子數(shù)量的增加。

　　1.調(diào)節(jié)細胞表面粘附分子表達數(shù)量的方式　細胞表面粘附分子表達數(shù)量的調(diào)節(jié)方式主要有誘導貯存在細胞內(nèi)的粘附分子轉(zhuǎn)移到細胞表面和誘導粘附分子的重新合成兩種方式。轉(zhuǎn)移形式的過程發(fā)生迅速，只需數(shù)秒鐘，但維持時間短暫。如凝血酶和組胺作用于內(nèi)皮細胞可以誘導內(nèi)皮細胞內(nèi)貯存在CD62分子迅速轉(zhuǎn)移到細胞表面，然后又很快被內(nèi)吞而消失；又如CD11b/CD18、CD11c/CD18貯存在中性粒細胞的胞漿顆粒內(nèi)，在PMA、TNF、IL-1刺激后迅速轉(zhuǎn)移到細胞表面。重新合成過程發(fā)生較為遲緩，一般需數(shù)小時，但維持時間較長。IL-1、TNF-α作用于血管內(nèi)皮細胞則可以誘導E-selectin、VCAM-1分子的重新合成與表達，誘導后4小時達到高峰，并可維持24小時以上。

　　2.細胞因子、炎癥介質(zhì)對粘附分子表達的調(diào)節(jié)　細胞因子IL-1、IL-3、IL-4、IL-8、PAF、GM-CSF、TNF-α、TNF-β和IFN-γ以及炎癥介質(zhì)白三烯、組胺和凝血酶等可作用于白細胞或/和血管內(nèi)皮細胞，調(diào)節(jié)白細胞與血管內(nèi)皮細胞的粘附作用（表2-6）。在體內(nèi)可能有多種調(diào)節(jié)因素同時存在，相互影響，并可能有更多的目前未知的因素參與細胞間粘附的調(diào)節(jié)過程。

　　3.細胞的生長、發(fā)育狀態(tài)對粘附分子表達的影響　除了上述細胞因子、炎癥介質(zhì)可以調(diào)節(jié)細胞粘附分子的表達外，細胞本身的生長、發(fā)育、分化及代謝狀態(tài)也可以影響粘附分子的表達。在胚胎發(fā)育過程中，組織細胞粘附分子的表達接一定的規(guī)律發(fā)生改變，使得不同細胞得以按一定的規(guī)律組合在一起，形成不同的組織或器官。腫瘤細胞與其起源的正常組織細胞相比其表達的粘附分子可有很大差異，這可能是某些腫瘤細胞易發(fā)生浸潤、轉(zhuǎn)移等現(xiàn)象的分子基礎(chǔ)。此外，處于不同分化和發(fā)育狀態(tài)的淋巴細胞表達粘附分子也有明顯改變，如與未經(jīng)抗原刺激的T細胞（naive T cell）相比，記憶性T細胞（memory T cell）表達更多的CD2、LFA-1、CD44、VLA-4等粘附分子，而L-selectin在naive T細胞表達水平要明顯高于記憶T細胞。

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