近日，來自牛津大學(xué)的科學(xué)家通過研究，揭示了控制機(jī)體上皮細(xì)胞形狀和運(yùn)動狀態(tài)發(fā)生轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵機(jī)制，相關(guān)研究刊登于雜志Nature Cell Biology上；

    文章中研究者表示，名為ASPP2的腫瘤抑制蛋白的功能就好比是一種分子開關(guān)，其可以控制并且逆轉(zhuǎn)機(jī)體上皮細(xì)胞的形狀及運(yùn)動狀態(tài)的改變，這對于解釋一系列生化現(xiàn)象，比如傷口愈合、胚胎發(fā)育及癌癥轉(zhuǎn)移都非常關(guān)鍵。

     目前我們盡力去鑒別出控制控制上皮細(xì)胞可塑性的分子開關(guān)，這樣的可塑性是癌癥的標(biāo)志，為了發(fā)生轉(zhuǎn)移，癌細(xì)胞會疏松自身的結(jié)構(gòu)，不斷擺動脫離母體腫瘤組織，進(jìn)而在機(jī)體其它組織器官部位“安家”，上述的過程就稱為上皮細(xì)胞向間充質(zhì)細(xì)胞的轉(zhuǎn)分化過程及間質(zhì)細(xì)胞向上皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)化過程（EMT及MET）。

    研究者發(fā)現(xiàn)，在腎小管的發(fā)育過程中ASPP2蛋白會促使MET過程的發(fā)生，從而過濾掉機(jī)體血液中的廢棄物，而當(dāng)ASPP2蛋白缺失時會促進(jìn)EMT過程的發(fā)生，尤其是在表達(dá)常見癌癥基因RAS細(xì)胞中，EMT過程尤為明顯，從而就會引發(fā)癌癥發(fā)生轉(zhuǎn)移。隨后研究人員對小鼠模型進(jìn)行試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)小鼠機(jī)體中乳腺癌細(xì)胞表達(dá)較低水平的ASPP2時，其就會大量轉(zhuǎn)移至大腦細(xì)胞中，如果這些乳腺癌細(xì)胞表達(dá)較足量的ASPP2，其轉(zhuǎn)移的能力就會明顯下降。

    對從病人機(jī)體分離的肝臟及乳腺腫瘤組織進(jìn)行分析，研究者發(fā)現(xiàn)，癌癥中ASPP2表達(dá)的欠缺和病人較低的生存率直接相關(guān)；蛋白ASPP2可以通過和E-鈣粘蛋白及β-連環(huán)蛋白的關(guān)聯(lián)來控制MET和EMT過程。zui后研究者Lu表示，近些年來我們已經(jīng)對驅(qū)動EMT的過程研究地非常多了，但是對于MET過程的發(fā)生卻知之甚少，而MET過程對于機(jī)體的健康及癌癥的轉(zhuǎn)移又至關(guān)重要，而本文的zui大亮點(diǎn)就是我們鑒別出了MET的誘導(dǎo)子及守護(hù)者，這對于后期開發(fā)治療癌癥的新型靶向療法提供了新的研究思路和依據(jù)。