ELISA試劑盒zui近一項研究指出，將腫瘤細胞內免疫細胞上的一個睡眠開關切去，可喚醒細胞，并使免疫系統(tǒng)能夠出擊并破壞疾病。
　　
　　研究小組使用一種基因編輯技術——TALEN，將稱為PD-1的開關，從腫瘤內發(fā)現的T細胞中去除。他們發(fā)現，現在，免疫系統(tǒng)能夠*摧毀癌細胞，癌細胞不再能控制T細胞。
　　
　　癌細胞能夠利用這個開關，來躲避免疫系統(tǒng)并避免攻擊。免疫治療藥物——被稱為檢查點抑制劑，也能阻斷這些信號，并已被用于治療患者。但在這種情況下，它們會影響整個免疫系統(tǒng)，這可能會在一些患者中引發(fā)嚴重的副作用。
　　
　　PD-1開關——存在于T細胞上，通常是一個安全裝置，可阻止免疫細胞攻擊那些它們不應該攻擊的對象，比如健康的人體細胞。
　　
　　這是一個令人興奮的發(fā)現，意味著我們可能找到了一種辦法，來應付癌癥的防御，同時只靶定可識別癌癥的免疫細胞。雖然阻斷PD-1的藥物有成功的希望，但是這種方法只能敲除可識別腫瘤的T細胞上的PD-1，從而意味著更少的副作用。
　　
　　一些癌癥可能關掉我們免疫系統(tǒng)的細胞，這個有趣的實驗室研究指出了一種新方法，通過這種方法，我們可以避開這個問題，但是距離臨床應用還需要一段時間。
　　
　　采用一種新的治療方法，利用“分子剪刀”來編輯基因，產生設計的免疫細胞，對其進行編程，用來治療耐藥性的白血病。通過這種方法，成功治愈了一名一歲大的侵襲性白血病患兒，當時在世界上引起了轟動(用基因編輯成功治愈不治之癥)。之后的12月份，華中科技大學同濟醫(yī)學院的研究人員用基因編輯技術——TALENs，制備了同基因的白血病細胞克隆，并破壞了其中的FLT3基因，從而證明這種基因組編輯方法，是探索基因突變分子基礎的強有力的平臺。
　　
　　今年的一項研究指出，隨著CRISPR/Cas技術的改進與成熟，將這種分子手術方法與傳統(tǒng)手術、放療和/或TKI治療相結合，將有可能顯著提高攜帶EGFR突變的非小細胞肺癌患者的生存率(CRISPR基因編輯助力肺癌治療)。
　　
　　這項研究是在實驗室的小鼠身上進行的。研究人員從腫瘤上取出T細胞，去除PD-1，并對T細胞進行增殖，然后把它們放回小鼠體內，研究人員發(fā)現，腫瘤都縮小了。下一步，他們將在臨床試驗中測試這種方法。
　　
　　factorXIII凝血因子13抗體(纖維蛋白穩(wěn)定因子)
　　
　　FDC-SP濾泡樹突細胞分泌蛋白抗體
　　
　　FGF13纖維母細胞生長因子13抗體
　　
　　FastskeletalMyosin骨骼肌肌球蛋白輕鏈2抗體
　　
　　FMDVPolyprotein(VP1protein)口蹄疫病毒A型抗體(N端)
　　
　　Fx1A腎刷狀緣抗體
　　
　　FLAGTagFLAGTag標簽抗體（N端）
　　
　　FAM166AFAM166A蛋白抗體
　　
　　FASN脂肪酸合成酶抗體
　　
　　FABPB腦型脂肪酸結合蛋白抗體(C端)
　　
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