研生試劑-學(xué)者發(fā)現(xiàn)抑制房顫發(fā)生分子

近日，中國和加拿大兩國學(xué)者在心律失常致病機(jī)制研究中，目前房顫治療始終是世界性難題，如何發(fā)現(xiàn)新的靶點(diǎn)一直是心血管領(lǐng)域的研究焦點(diǎn)和難點(diǎn)。

微小核苷酸是近年來學(xué)界普遍關(guān)注的神奇小分子物質(zhì)，自中國工程院院士、哈爾濱醫(yī)科大學(xué)教授楊寶峰團(tuán)隊(duì)在上報道微小核苷酸參與缺血性心律失常發(fā)生以來，作為重大心臟疾病的新靶點(diǎn)，微小核苷酸迅速成為世界性的關(guān)注熱點(diǎn)。

在先后發(fā)現(xiàn)多個重要微小核苷酸分子后，楊寶峰團(tuán)隊(duì)再次捕捉到一個能夠抑制房顫發(fā)生的關(guān)鍵分子——miR-26，并與加拿大蒙特利爾心臟病研究所教授Stanley Nat合作，深入探討其在房顫過程中的具體分子機(jī)制。

兩國學(xué)者采用在體基因轉(zhuǎn)染技術(shù)，應(yīng)用腺病毒向小鼠心臟過表達(dá)miR-26，發(fā)現(xiàn)這些小鼠房顫的發(fā)生率顯著降低，證實(shí)了miR-26對房顫的發(fā)生、發(fā)展發(fā)揮重要調(diào)控作用。

在此基礎(chǔ)上，研究人員證實(shí)：減少心臟miR-26導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)一系列電活動紊亂，從而誘發(fā)嚴(yán)重心房顫動，而活化T細(xì)胞核因子的表達(dá)增加，zui終引起房顫時miR-26的減少。