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研究發(fā)現(xiàn)胃細菌的由來
一種治療胃癌的新方法
Tegtmeyer博士預(yù)計，這些研究結(jié)果將有可能開發(fā)出重要的新型抗菌治療方法，因為HtrA和CagA是理想的新型藥物靶點。該團隊已經(jīng)開始測試特定的HtrA抑制劑。“我們希望合適的活性劑可以*預(yù)防感染或抑制注射CagA，”Tegtmeyer解釋說。
胃癌是五種致命的癌癥之一。根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)的統(tǒng)計數(shù)據(jù)，每年約有750,000名患者在發(fā)病后死亡。主要原因被認(rèn)為是幽門螺桿菌(幽門螺旋桿菌)。
目前，尚無有效的胃癌治療方法，抗生素耐藥性的日益普及使感染的治療進一步復(fù)雜化。FAU的研究人員現(xiàn)在已經(jīng)確定了這種細菌可以導(dǎo)致胃癌的兩種機制。他們的發(fā)現(xiàn)可能會導(dǎo)致新的治療方法的發(fā)展。該團隊已將其結(jié)果發(fā)布在領(lǐng)-先的期刊Cell Host&Microbe上。
由FAU微生物學(xué)主席Nicole Tegtmeyer博士領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家小組研究了細菌如何破壞胃的保護層。該保護層由密集的上皮細胞組成，其保護胃免受胃酸的影響。研究人員現(xiàn)在已經(jīng)發(fā)現(xiàn)H. pylorisecretes一種酶，一種叫做HtrA的蛋白酶，它很像武器穿透這個保護層。HtrA切割三種蛋白質(zhì)occludin，claudin-8和E-cadherin，破壞上皮細胞層。結(jié)果，幽門螺桿菌細菌可以進入更深，通常無病原體的組織層，并造成進一步的損害。這是胃癌開始發(fā)展的第一步。
然而，正如團隊發(fā)現(xiàn)的那樣，第一階段之后是一個更危險的階段。針狀突起，稱為IV型分泌系統(tǒng)，被激活并起到“分子注射器”的作用。使用受體依賴性機制，它們通過宿主細胞的基底外側(cè)膜注射細菌毒素CagA蛋白。注射的CagA隨后重編程宿主細胞，使其可能癌變。這種蛋白質(zhì)的另一個作用是它可以阻止人體免疫系統(tǒng)識別和消除細菌 - 這是幽門螺旋桿菌在人體胃中長期存活的重要機制。
