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電影《非誠勿擾Ⅱ》的熱映，讓很多人認識了被稱為“癌癥王中王”的黑色素瘤。
近日，廈門大學生命科學學院,發(fā)現(xiàn)了通過誘導細胞自噬性死亡從而有效抑制黑色素瘤細胞生長的信號通路。該研究將為治療黑色素瘤開啟新思路，提供新靶點和*的先導化合物。
研究發(fā)現(xiàn)，當把THPN這一小分子化合物與黑色素瘤細胞孵育后，一連串“神奇”的反應就開始了：TR3被Nix攜帶到線粒體上，并通過線粒體外膜蛋白Toms的引導，跨越線粒體外膜與內膜蛋白ANT1結合，從而打開線粒體膜孔的“開關”，使一些內含物流進或流出，產生線粒體膜電位的下降和ATP能量異常，引發(fā)細胞過度自噬，zui終導致黑色素瘤細胞走向不可逆的自噬性死亡。
研究人員從原子水平上進一步探明了THPN與TR3結合的構象和位點，為機理研究提供了重要證據。
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研究人員從原子水平上進一步探明了THPN與TR3結合的構象和位點，為機理研究提供了重要證據。
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