人體內(nèi)的鉀是維持細(xì)胞生理活動(dòng)的主要陽(yáng)離子，是保持機(jī)體的正常滲透壓及酸堿平衡，參與糖及蛋白質(zhì)代謝，保證神經(jīng)肌肉的正常功能所必需。鉀離子大部分存在于細(xì)胞內(nèi)，少量存在于細(xì)胞外液（約為細(xì)胞內(nèi)的1/20），且濃度較恒定。人體內(nèi)的鉀鹽主要來(lái)源于食物。血清鉀鹽測(cè)定實(shí)為細(xì)胞外液鉀離子測(cè)定，但體內(nèi)的鉀離子經(jīng)常不斷地在細(xì)胞內(nèi)與體液之間相互交換，以保持動(dòng)態(tài)平衡。因此血清鉀濃度的高低，在一定程度上也可間接的反映細(xì)胞內(nèi)鉀離子的水平。
1.原理：離子選擇電極是一種用電位法測(cè)定溶液中鉀離子活度的指示電極的方法。即選擇電極由鉀離子不同活度的作用而產(chǎn)生不同的電位，這種電位的變化由離子活度所決定，和鉀離子的濃度成正比。其電極屬于特種玻璃膜電極，是纈氨霉素液膜電極。
2臨床意義：
2.1 血清鉀升高：血清鉀高于5.5mmol/L稱(chēng)為高鉀血癥。

（1）急性腎功能衰竭：由于腎功能?chē)?yán)重受損、尿少或尿閉，體內(nèi)的鉀不能經(jīng)腎排出體外，同時(shí)因腎組織細(xì)胞受破壞，致使細(xì)胞內(nèi)的鉀離子大量進(jìn)入細(xì)胞外液，使血鉀升高。

（2）嚴(yán)重溶血或組織損傷：此時(shí)紅細(xì)胞或肌肉組織內(nèi)鉀大量釋放至細(xì)胞外液，使血清鉀升高。

（3）急性酸中毒或組織缺氧：此時(shí)細(xì)胞內(nèi)大量鉀離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液，使血清鉀升高，如休克和循環(huán)衰竭等癥。

（4）腎上腺皮質(zhì)功能減退：腎排泄鉀的功能主要由腎皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)，當(dāng)腎上腺皮質(zhì)功能減退時(shí)，腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少，使腎排鉀能力降低，排鈉增多，故血鉀升高而血鈉降低，即阿狄森氏病。

（5）食入或注射大量鉀鹽：食入或經(jīng)靜脈注入大量鉀鹽，超過(guò)腎排鉀能力，尤其是腎排鉀功能降低時(shí)更易發(fā)生高鉀血癥。

（6）其他：醛固酮缺乏或長(zhǎng)期應(yīng)用抗醛固酮利尿劑及家族性高血鉀性周期性麻痹等，均可使血鉀升高。
       血清鉀高可引起嚴(yán)重的肌肉、心肌和呼吸功能的抑制性應(yīng)激紊亂，以及特異的心電圖改變。血清鉀高于7mmol/L時(shí)，就有這些現(xiàn)象出現(xiàn)，超過(guò)10mmol/L時(shí)，即可發(fā)生心室纖顫，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。
2.2 血清鉀降低：

（1）鉀的攝入量不足：長(zhǎng)期低鉀飲食、禁食或厭食等。

（2）鉀的丟失增加：嚴(yán)重嘔吐或腹瀉、胃腸減壓，大量應(yīng)用排鉀利尿劑及腎上腺皮質(zhì)激素，腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)或醛固酮增多癥；某些慢性消耗性疾?。ㄈ鐞盒阅[瘤），由于細(xì)胞分解過(guò)多，大量鉀從尿液排出，代謝性堿中毒時(shí)腎排鉀增多；大量出汗也可經(jīng)皮膚丟鉀，使血清鉀降低；小兒中毒性消化不良、成人的吸收不良綜合癥、長(zhǎng)期胃腸引流術(shù)等等都可產(chǎn)生低鉀血癥。

（3）腎臟疾?。?在急性腎功能衰竭由少尿期轉(zhuǎn)入多尿期時(shí)，由尿中丟失大量電解質(zhì)而得低鉀癥。

（4）鉀在體內(nèi)分布異常：有時(shí)體內(nèi)并非真正缺鉀，只是分布異常而使血清鉀降低。常見(jiàn)于：①心力衰竭、腎性水腫或大量輸入無(wú)鉀鹽液體，細(xì)胞外液被稀釋?zhuān)邂浗档?；②大量?yīng)用胰島素促使葡萄糖被利用或形成糖原時(shí)，細(xì)胞外鉀大量移入細(xì)胞內(nèi)以保持細(xì)胞內(nèi)、外的相對(duì)平衡，結(jié)果使血清鉀降低；③急性堿中毒時(shí)細(xì)胞外液的鉀急劇轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，引起低鉀血癥；④家族性周期性麻痹患者，發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀可轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生低鉀血癥。
3注意事項(xiàng)：
血標(biāo)本不能溶血，否則使結(jié)果升高。紅細(xì)胞內(nèi)鉀濃度為細(xì)胞外鉀的20倍左右；