摘要】  目的觀察冠心?。–HD）抑郁患者血漿白細胞介素-17（IL-17）及超敏C-反應(yīng)蛋白（Hs-CRP）水平的變化。方法入選120例，將60例CHD抑郁患者平均分為急性冠脈綜合征（ACS）組和穩(wěn)定型心絞痛（SAP）組，檢測CHD抑郁患者、CHD非抑郁患者及對照組血漿IL-17和Hs-CRP的水平變化。結(jié)果CHD抑郁患者血漿IL-17、Hs-CRP水平明顯高于CHD非抑郁患者及對照組（P<0.05）;ACS抑郁患者血漿IL-17、Hs-CRP顯著高于SAP抑郁患者（P<0.05）。結(jié)論CHD患者血漿IL-17、Hs-CRP水平明顯升高，可能與冠狀動脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性有關(guān)，且可作為CHD危險分層及評估預后的參考指標。

【關(guān)鍵詞】  冠心病;抑郁癥;白細胞介素-17;超敏C-反應(yīng)蛋白

　動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性疾病,炎癥反應(yīng)是冠心病（CHD）患者斑塊不穩(wěn)定的主要因素,單核-巨嗜細胞的功能狀況在此過程中起著關(guān)鍵作用，但其機制尚不*清楚[1]。研究表明，急性冠脈綜合征（ACS）患者血漿IL-17、Hs-CRP明顯增高。本文通過檢測CHD患者血漿IL-17、Hs-CRP，探討血漿IL-17、Hs-CRP在其中的變化及臨床意義。

　　1資料與方法

　　1.1一般資料：

　　2007年2月-2009年6月收住本院心血管內(nèi)科60例CHD抑郁患者，分為ACS組和穩(wěn)定型心絞痛（SAP）組各30例， CHD非抑郁患者30例和非CHD30例為對照組。90例CHD患者均經(jīng)冠脈造影證實至少有1支主要血管狹窄≥50%，而非CHD者經(jīng)冠脈造影提示主要血管均正常。所有研究對象平均年齡（67.50 ±6.50）歲,各組年齡、性別、吸煙比例、血壓、血脂水平、腎功能、白細胞計數(shù)方面差異均無統(tǒng)計學意義（ P> 0.05），具有可比性。排除合并心肌炎、嚴重心功能不全、周圍血管疾病、腦卒中、嚴重肝腎疾病、自身免疫性疾病、血液病、炎癥感染、嚴重的全身其他系統(tǒng)疾病，以及使用炎癥抑制藥物的患者。

　　1.2檢測方法

　　1.2.1標本的采集：

　　SAP患者與對照組于入院第2d清晨空腹抽取靜脈血,ACS患者在應(yīng)用肝素或低分子量肝素、靜脈溶栓藥、阿司匹林、氯吡格雷及他汀類藥物之前即刻抽取靜脈血,留取外周靜脈血10ml放置在抗凝管,經(jīng)3000 r/min離心15 min后,留取上層血漿并凍存在 -70℃低溫冰箱備用。

　　1.2.2血漿IL-17和Hs-CRP的檢測：

　　采用夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測IL-17，試劑盒由武漢博士德公司提供;采用全自動免疫分析儀進行血漿Hs-CRP的檢測。

　　1.2.3抑郁評定方法：

　　根據(jù)病史、漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）評分調(diào)查評定。HAMD評分，>7分為輕度抑郁，>17分為中度抑郁，>24分為重度抑郁。

　　1.3統(tǒng)計學方法：

　　統(tǒng)計數(shù)據(jù)采用SPSS 11.5 統(tǒng)計軟件包,用均數(shù)±標準差（±s）表示,采用方差分析和t檢驗分析，以P<0.05為有統(tǒng)計學意義。

　　2結(jié)果

　　2.1CHD患者血漿IL-17、Hs-CRP值的比較：

　　見表1。表1CHD非抑郁組與抑郁組血漿IL-17、Hs-CRP值的比較

　　2.2不同類型CHD抑郁組與對照組血漿IL-17、Hs-CRP值的比較：

　　見表2。表2不同類型CHD抑郁組與對照組血漿IL-17、Hs-CRP值變化表2顯示，ACS組血漿IL-17、Hs-CRP值顯著高于SAP組，ACS組、SAP組血漿IL-17、Hs-CRP值均高于對照組患者（P<0.05）。

　　3討論

　　近年來抑郁和CHD的關(guān)系正日益引起臨床工作者的興趣,已有許多文獻報道抑郁癥對CHD的發(fā)生、發(fā)展及預后的負性影響。本研究顯示，CHD抑郁患者血漿IL-17、Hs-CRP水平較非抑郁CHD人明顯增高。有報道ACS患者已占CHD患者的50%以上,ACS的病理生理基礎(chǔ)是易損斑塊破裂促進了血栓的形成,而以薄纖維帽和血栓核心為特征的易損斑塊富含炎癥細胞,是炎癥活性的中心，與SAP比較,ACS罪犯斑塊炎癥細胞的增加[2-3 ] ，必然導致炎癥的加劇。本治療顯示,在CHD抑郁患者中ACS組血漿IL-17濃度高于SAP組,提示IL-17的高低可以反映炎癥反應(yīng)的強度及冠狀動脈病變的不穩(wěn)定性。IL-17導致動脈粥樣硬化損害的可能機制，有研究認為IL-17 導致動脈粥樣硬化損害并引起系統(tǒng)炎癥是由于血管壁IL-17受體上調(diào)所致[4]，IL-17 水平增加可能通過激活巨噬細胞引起損害加重;IL-17尚可與腫瘤壞死因子α等細胞因子協(xié)同作用于微環(huán)境促使CHD的進展。細胞培養(yǎng)研究結(jié)果表明，IL-17可能通過激發(fā)核因子κB途徑導致全身炎癥反應(yīng)[5]。

　　雖然近年研究認為抑郁患者Hs-CRP水平增高，但關(guān)于CHD抑郁患者CRP水平變化的研究不多。Empana等[ 6]對889名歐洲健康男性進行的一項調(diào)查發(fā)現(xiàn),有抑郁情緒者具有顯著升高的Hs-CRP,同時其顯著性并不依賴于病例對照狀態(tài)、社會特征及傳統(tǒng)的心血管危險因子。本組資料顯示,CHD抑郁患者Hs-CRP水平也明顯高于對照組，提示ACS患者中抑郁者具有較高的炎性活躍傾向,炎性反應(yīng)可能是情緒抑郁惡化ACS預后的機制之一。老年CHD抑郁患者血漿IL-17 和Hs-CRP 水平較非抑郁組明顯增加，究竟是CHD抑郁導致上述兩者的變化,還是由于兩者引起抑郁 尚待進一步研究。目前,世界各地的各種調(diào)查已經(jīng)清楚地證實，Hs-CRP是CHD預后的獨立危險因子,其預測能力甚至超過了血漿低密度脂蛋白。總之，抑郁可以作為CHD患者炎性反應(yīng)激活的一個標志，炎性反應(yīng)在CHD伴發(fā)抑郁，加重CHD預后中起著一定的作用。