日本理化研究所宣布，該所綜合生命醫(yī)學(xué)研究中心茂呂和世領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn)了由自然淋巴細(xì)胞引起的過(guò)敏炎癥抑制機(jī)理。這一發(fā)現(xiàn)開(kāi)拓了過(guò)敏性疾病新的治療途徑。
2010年，茂呂和世的研究小組就發(fā)現(xiàn)了新淋巴細(xì)胞“NH細(xì)胞”，包括之后報(bào)告的各種類似細(xì)胞統(tǒng)稱為“2型自然淋巴細(xì)胞”（ILC2s）。由于ILC2s的發(fā)現(xiàn)，證明了除已知的T細(xì)胞、B細(xì)胞和IgE介入過(guò)敏反應(yīng)外，ILC2s也參與了過(guò)敏反應(yīng)。但沒(méi)有發(fā)現(xiàn)如何抑制ILC2s的激活，也沒(méi)有發(fā)現(xiàn)如何結(jié)束由ILC2s引起的炎癥反應(yīng)。
研究小組仔細(xì)篩選抑制ILC2s的細(xì)胞因子，結(jié)果發(fā)現(xiàn)干擾素IFN和白細(xì)胞介素27（IL27）這兩種細(xì)胞因子參與了ILC2s的增殖和機(jī)能控制。他們給哮喘模型小鼠使用IFN和IL27，成功抑制了肺中ILC2s的增殖，抑制了哮喘的炎癥癥狀嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)、粘液過(guò)剩分泌和氣管過(guò)敏。他們還發(fā)現(xiàn)，在寄生蟲(chóng)感染時(shí)，蟲(chóng)體排出體外之后IFN和IL27抑制了ILC2s的激活，炎癥好轉(zhuǎn)。
由于ILC2s存在于皮膚、腸管和肺等與過(guò)敏性疾病相關(guān)的器官深部，因此與過(guò)敏性皮膚炎、食物過(guò)敏、哮喘等各種過(guò)敏性疾病關(guān)系密切。而過(guò)去被忽視的自然過(guò)敏概念，今后有待發(fā)現(xiàn)過(guò)敏性發(fā)病和惡化的機(jī)理，并開(kāi)發(fā)出新的治療方法。