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羊ELISA試劑盒刊: 不依賴于轉(zhuǎn)錄的機制

閱讀:361發(fā)布時間:2014-8-5

細(xì)胞功能的調(diào)制是通過蛋白與蛋白間的相互作用來實現(xiàn)的。因為每個細(xì)胞的P53分子數(shù)目是有限的(大約每個細(xì)胞有10,000個),而且當(dāng)DNA受到損傷時P53會在很短的時間內(nèi)上升到一個很高的水平。蛋白與蛋白的相互作用的機制似乎是一個P53調(diào)制細(xì)胞功能的有效的機制。羊ELISA試劑盒實驗顯示,P53與胞內(nèi)的可能在P53調(diào)節(jié)的不依賴轉(zhuǎn)錄的途徑中起重要作用的蛋白相互作用。*個P53結(jié)合蛋白被確認(rèn)為是70kDa的熱休克蛋白(hsp70),它和P53的某個突變體結(jié)合。MDM2能結(jié)合野生型和突變型的P53,并阻斷P53調(diào)節(jié)的轉(zhuǎn)激活功能。
這個關(guān)系被認(rèn)為是負(fù)反饋調(diào)控途徑來調(diào)節(jié)P53的功能。幾個基底轉(zhuǎn)錄因子包括TATA結(jié)合蛋白(TBP)、TBP相關(guān)蛋白、CCAAT結(jié)合蛋白(CBP)、TFIIH相關(guān)因子p62和SP1都能和P53形成復(fù)合物。P53與TBP的結(jié)合和P53調(diào)控的轉(zhuǎn)錄抑制有關(guān)。被P53在轉(zhuǎn)錄水平上抑制的基因包括:白細(xì)胞介素6基因、增殖細(xì)胞核抗原基因、視網(wǎng)膜肉瘤基因、多種抗藥基因、C-FOS、BCL-2、可誘導(dǎo)的一氧化氮合成酶基因。羊ELISA試劑盒某些基因被P53有選擇的抑制,可能是調(diào)控這些基因產(chǎn)物的一個重要事件。復(fù)制蛋白A(Replication protein A,RPA)結(jié)合P53的發(fā)現(xiàn)提供了這樣的可能性,即P53可能在DNA的復(fù)制和核苷酸切除修復(fù)中起著直接的作用。
P53還能和其他的TFIIH相關(guān)因子包括XPB和XPD相結(jié)合。這在基底轉(zhuǎn)錄、DNA修復(fù)和細(xì)胞凋亡的過程中起著重要作用。另外,Wilms腫瘤抑制基因的產(chǎn)物WT1也能和P53結(jié)合。羊ELISA試劑盒然而,P53調(diào)節(jié)WT1功能的機制還不清楚。P53與RAD54、RAD51的結(jié)合還和DNA的同源重組有關(guān)。P53與RAD54、RAD51的結(jié)合與P53可能和影響DNA同源重組的蛋白相互作用的假說相一致。


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