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發(fā)現(xiàn)乳腺癌相關(guān)基因Bcl3的新功能

閱讀：1484發(fā)布時間：2013-1-23

　　Bcl3是一個假定可以調(diào)控造血系統(tǒng)腫瘤和實體腫瘤生長的原癌基因.體外基于細(xì)胞系的研究已經(jīng)暗示,Bcl3的致瘤作用是通過對細(xì)胞增殖的誘導(dǎo)和對細(xì)胞死亡的抑制來介導(dǎo)的.然而,它在內(nèi)源性實體腫瘤中的作用還沒有得到證實.在這篇文章中,我們強(qiáng)調(diào)了Bcl3在體內(nèi)的致瘤作用,并描述了這種Stat3響應(yīng)原癌基因如何促進(jìn)了ErbB2陽性的乳腺腫瘤轉(zhuǎn)移,而非影響了原發(fā)腫瘤的生長或正常的乳腺功能.
　　
　　ErbB2陽性小鼠中Bcl3基因的敲除使得肺部的轉(zhuǎn)移性腫瘤出現(xiàn)了75%的減少：細(xì)胞周轉(zhuǎn)率指數(shù)下降了3.6倍,并且對原發(fā)腫瘤的生長（cyclinD1水平或caspase-3活性）沒有顯著的影響.在移植了Erbb2陽性乳腺癌細(xì)胞系的小鼠模型中,用siRNA對Bcl3的直接抑制證明了Bcl3在惡性腫瘤中的作用,說明Bcl3的作用是腫瘤細(xì)胞固有的.Bcl3的敲除導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的移動性下降了61%,并且引起了細(xì)胞遷移抑制劑（Nmel、Nme2和Nme3）、GDP解離抑制因子（Arhgdib）以及金屬蛋白酶抑制劑（Timp1和Timp2）表達(dá)水平的上調(diào).單獨的敲除Nme1、Nme2和Arhgdib部分恢復(fù)了Bcl3介導(dǎo)的細(xì)胞運(yùn)動表型.這些結(jié)果表明,動物體內(nèi)的Bcl3能夠?qū)е录?xì)胞自發(fā)的疾病改變,因此影響了轉(zhuǎn)移性疾病的擴(kuò)散而非原發(fā)腫瘤的生長.

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