盡管*能夠成功地降低血糖,但是它的作用機制仍然未被充分地理解.大約10年前,研究人員提示著*通過激活酶AMPK來降低葡萄糖合成.但是這種理解受到2010年開展的遺傳實驗的挑戰(zhàn).在那項研究中,來自法國國家科研中心（CNRS）、法國國家健康與醫(yī)學研究院（INSERM）和巴黎第五大（Université Paris Descartes）的Marc Foretz和Benoit Viollet發(fā)現在缺乏AMPK的小鼠肝臟仍然對*作出反應,這就表明除了AMPK途徑,血糖水平也受到其他途徑的控制.通過換一種角度看一下血糖在正常條件下是如何受到調節(jié)的,研究人員已知道當沒有食物攝入并且血糖水平降低時,胰高血糖素從胰腺中分泌出來以便指示肝臟產生葡萄糖.他們然后想知道*是否通過阻止胰高血糖素級聯(lián)反應發(fā)揮作用.
在當前的這項新的研究中,研究人員描述了一個新的機制,通過這個機制,*對抗胰高血糖素的作用,從而降低空腹血糖水平.他們證實*導致小鼠積累AMP,而這會抑制一種被稱作腺苷酸環(huán)化酶（adenylate cyclase）的酶,因而會降低環(huán)腺苷酸（cyclic AMP, cAMP）的水平和蛋白激酶活性,并且zui終阻斷肝細胞中胰高血糖素依賴性的葡萄糖產量.根據這項研究對*作用機制的新理解,Birnbaum和同事們推測通過模擬*抑制腺苷酸環(huán)化酶的方式,這種環(huán)化酶可能是一種新的藥物靶標.這種策略將會繞開*對細胞線粒體制造能量的影響,同時這也可能避免服用*的很多人經歷的副作用.
