來自中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，貝勒醫(yī)學(xué)院等處的研究人員揭示了細胞內(nèi)兩大結(jié)構(gòu)：線粒體和端粒之間的信號關(guān)聯(lián)，提出了端粒蛋白繼調(diào)控癌癥和衰老的作用之外的又一重要作用機制。相關(guān)成果公布在Molecular Cell雜志上。
文章的通訊作者是09年就任中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院院長的松陽洲教授，松陽洲教授早年畢業(yè)于中山大學(xué)生物化學(xué)專業(yè)，曾任Baylor醫(yī)學(xué)院正教授及該院分子研發(fā)中心、高通量細胞篩選中心主任，長期從事癌癥與干細胞相關(guān)的研究，在信號傳導(dǎo)和分子細胞學(xué)領(lǐng)域的研究中做出了性的貢獻，對人體細胞端粒調(diào)節(jié)機理和胚胎干細胞的蛋白組學(xué)和功能性的研究處于國內(nèi)外相關(guān)領(lǐng)域的前沿。
人體內(nèi)有兩個特殊的結(jié)構(gòu)在癌癥發(fā)生和衰老過程中扮演了重要角色，那就是線粒體和端粒，前者是機體代謝能量加工廠，能利用氧氣將攝取營養(yǎng)物質(zhì)中包含的能量提取出來，然后丟棄廢物，比如二氧化碳和水。后者是位于真核生物線性染色體末端的由DNA和蛋白質(zhì)組成的復(fù)合物結(jié)構(gòu)，它對于基因組的完整性以及染色體的穩(wěn)定性發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。
然而迄今為止，科學(xué)家們對于調(diào)控這兩個重要細胞結(jié)構(gòu)的信號事件了解的并不多。
研究人員發(fā)現(xiàn)TIN2是在線粒體中進行的翻譯后修飾，并且能調(diào)控線粒體氧化磷酸化過程，如果通過RNAi敲除技術(shù)，減少TIN2的表達，那么就會抑制糖酵解的發(fā)生和氧自由基（Reactive Oxygen Species，ROS）的生成，生成并增多癌細胞中ATP水平和耗氧量。
在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)一個典型的端粒蛋白：TIN2也參與了代謝調(diào)控——TIN2蛋白能被召集到端粒中，與多個端粒調(diào)控因子，比如TPP1相互作用，TPP1調(diào)控TIN2的定位，這是通過后者的N末端發(fā)生的反應(yīng)，而此處包含有重疊的線粒體和端粒靶向序列。
這些研究結(jié)果表明在端粒蛋白和代謝調(diào)控之間存在關(guān)聯(lián)，是端粒蛋白繼調(diào)控癌癥和衰老的作用之外的又一重要作用機制。
