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Cell雜志精彩內(nèi)容一覽

閱讀：973發(fā)布時(shí)間：2012-8-3

　　Cell創(chuàng)刊于1976年，現(xiàn)已成為世界自然科學(xué)研究領(lǐng)域zui的期刊之一，并陸續(xù)發(fā)行了十幾種姊妹刊，在各自專(zhuān)業(yè)領(lǐng)域里均占據(jù)著舉足輕重的地位。Cell以發(fā)表具有重要意義的原創(chuàng)性科研報(bào)告為主，許多生命科學(xué)領(lǐng)域zui重要的發(fā)現(xiàn)都發(fā)表在Cell上。一期（7月20日）Cell雜志就公布了不少重要的研究成果：
　　
　　ALandscapeofDriverMutationsinMelanoma
　　
　　來(lái)自哈佛麻省總醫(yī)院，德州大學(xué)M.D.Anderson癌癥中心等多處研究機(jī)構(gòu)的研究人員指出黑色素瘤中具有多個(gè)驅(qū)動(dòng)基因突變，其中有三個(gè)是由于紫外線(xiàn)照射損傷后的頻發(fā)性熱點(diǎn)突變。
　　
　　文章的通訊作者是哈佛麻省總醫(yī)院LeviA.Garraway和LyndaChin。LyndaChin教授是一位的華裔腫瘤專(zhuān)家，在黑色素瘤基因突變研究領(lǐng)域取得了不少重要的成果，比如近期在Nature雜志上多篇文章公布的黑色素瘤基因突變和重排的研究成果，她也是美國(guó)*院士RonaldDePinho教授的夫人。
　　
　　她表示，“這三個(gè)突變就是*直接將紫外線(xiàn)與黑色素瘤在一起的確鑿基因組證據(jù)”，“現(xiàn)在流行病學(xué)證據(jù)與實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)才在一起了。”
　　
　　TheOriginandEvolutionofMutationsinAcuteMyeloidLeukemia
　　
　　這項(xiàng)研究探究了在血液的健康干細(xì)胞中通常的突變頻率。在骨髓中這些不成熟的細(xì)胞可生成機(jī)體內(nèi)所有的血細(xì)胞。當(dāng)太多不成熟的血細(xì)胞排擠健康細(xì)胞時(shí)就會(huì)形成急性髓細(xì)胞白血病。近年來(lái)，華盛頓大學(xué)的研究人員在巴恩斯－猶太醫(yī)院（Barnes-JewishHospital）的塞特癌癥中心（SitemanCancerCenter）和華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院對(duì)200名AML患者的基因組進(jìn)行了測(cè)序，以試圖了解疾病根源的突變。
　　
　　研究人員從不同年齡的健康人處分離出造血干細(xì)胞。這些參與者年齡zui小的為新生兒，年齡zui大的已有70多歲。每個(gè)人的骨髓中大約有1萬(wàn)個(gè)造血干細(xì)胞，研究人員發(fā)現(xiàn)在1年時(shí)間內(nèi)每個(gè)干細(xì)胞可獲得大約10個(gè)突變。到50歲時(shí)，個(gè)體每個(gè)造血干細(xì)胞累積了近500個(gè)突變。
　　
　　通過(guò)測(cè)序AML患者基因組，研究人員鑒別出了13種新的“驅(qū)動(dòng)”突變，有可能在其他患者中對(duì)白血病形成至關(guān)重要。他們還鑒別出了一些其他的協(xié)作突變，與驅(qū)動(dòng)突變一起作用使造血干細(xì)胞獲得了勝過(guò)其他細(xì)胞的生長(zhǎng)優(yōu)勢(shì)。在許多患者，似乎除了一個(gè)觸發(fā)驅(qū)動(dòng)突變，只有一個(gè)或兩個(gè)其他的協(xié)作突變對(duì)癌癥的發(fā)生是重要的。
　　
　　AnαHelixtoβBarrelDomainSwitchTransformstheTranscriptionFactorRfaHintoaTranslationFactor
　　
　　來(lái)自德國(guó)拜羅伊特大學(xué)研究人員領(lǐng)導(dǎo)一項(xiàng)新研究揭示了一種科學(xué)家們?cè)?jīng)認(rèn)為不可能的機(jī)制：蛋白質(zhì)通過(guò)展開(kāi)（unfold）自身，再折疊形成全新的形狀獲取了全新的功能。
　　
　　這種稱(chēng)作RfaH的蛋白可激活基因，使細(xì)菌細(xì)胞對(duì)它們的宿主發(fā)起成功的攻擊，引發(fā)疾病。研究人員確定RfaH開(kāi)始是alpha形狀，由兩個(gè)螺旋形構(gòu)成。隨后，變?yōu)榱祟?lèi)似車(chē)輪上輪軸的beta形狀。當(dāng)RfaH再折疊時(shí)，它獲取了全新的功能。這是研究人員沒(méi)有預(yù)料到的另一個(gè)發(fā)現(xiàn)。
　　
　　Cell-Cycle-CoupledStructuralOscillationofCentromericNucleosomesinYeast
　　
　　美國(guó)Stowers醫(yī)學(xué)研究所的科學(xué)家開(kāi)發(fā)了一種在復(fù)合體中計(jì)數(shù)熒光分子的新方法，并通過(guò)該方法解決了細(xì)胞生物學(xué)界的熱點(diǎn)爭(zhēng)議，即DNA如何組成著絲粒。這一研究成果有助于人們理解細(xì)胞分裂機(jī)制，和細(xì)胞避免分裂后出現(xiàn)染色體數(shù)異常的方式。
　　
　　研究人員使酵母細(xì)胞表達(dá)連有綠色熒光蛋白GFP的Cse4蛋白，并結(jié)合了兩種顯微分析方法來(lái)進(jìn)行檢測(cè)，在活細(xì)胞中跟蹤并計(jì)數(shù)著絲粒核小體的Cse4分子。這項(xiàng)研究對(duì)于顯微鏡工作者來(lái)說(shuō)，就是能在酵母細(xì)胞內(nèi)的一個(gè)熒光點(diǎn)中觀(guān)察到多少GFP份子。研究人員結(jié)合了熒光關(guān)聯(lián)譜技術(shù)FCS和calibratedimaging，這聽(tīng)起來(lái)挺復(fù)雜，不過(guò)實(shí)際上結(jié)果分析都用不著計(jì)算器。
　　
　　這項(xiàng)研究使研究人員能夠定位該復(fù)合體中的蛋白，并對(duì)肌肉收縮的過(guò)程進(jìn)行分析。研究還能幫助人們了解一些心臟病中的遺傳學(xué)突變對(duì)肌動(dòng)蛋白-肌球蛋白-原肌球蛋白復(fù)合體的影響。
　　
　　這項(xiàng)研究不僅解決了細(xì)胞生物學(xué)界有關(guān)著絲粒結(jié)構(gòu)的爭(zhēng)議，同時(shí)也強(qiáng)調(diào)了酵母作用為模式生物的可行性。核小體結(jié)構(gòu)在人體細(xì)胞和酵母中的保守性，說(shuō)明酵母是研究細(xì)胞分裂分子機(jī)制的理想模型。
　　
　　StructureoftheRigorActin-Tropomyosin-MyosinComplex
　　
　　肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白纖維的相互作用控制著肌肉收縮及許多其他肌肉運(yùn)動(dòng)。另外兩種蛋白，原肌球蛋白和肌鈣蛋白調(diào)節(jié)肌球蛋白與肌動(dòng)蛋白的結(jié)合。盡管有理論模型詳細(xì)描述了這些肌肉蛋白的相互作用機(jī)制，但此前人們還沒(méi)有具體觀(guān)察到這一相互作用。德國(guó)馬普分子生理學(xué)研究所的StefanRaunser和ElmarBehrmann成功對(duì)肌動(dòng)蛋白-肌球蛋白-原肌球蛋白復(fù)合體進(jìn)行了納米級(jí)成像，達(dá)到了的高分辨率0.8Å，小于一毫米的百萬(wàn)分之一。

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