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研域(上海)化學(xué)試劑有限公司
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閱讀:630發(fā)布時(shí)間:2012-8-1
細(xì)胞在低氧脅迫情況下會(huì)激活一種適應(yīng)性反應(yīng),而一旦細(xì)胞不采取適應(yīng)性的反應(yīng)就會(huì)發(fā)生細(xì)胞死亡現(xiàn)象。雖然有些機(jī)制已經(jīng)被大量報(bào)道,單缺氧環(huán)境下細(xì)胞死亡的背后確切機(jī)制尚不清楚。
zui近研究人員觀察到在多種人類癌癥中,脂肪酸合酶(FASN)的表達(dá)是增加的。在高增殖效率的細(xì)胞中,腫瘤相關(guān)的FASN被認(rèn)為對(duì)膜脂的產(chǎn)生和蛋白的翻譯后修飾是必要的,但確切的機(jī)制尚不*清楚。
在發(fā)表于J Cell Biochem雜志上的一項(xiàng)新研究中,科學(xué)家觀察到在缺氧條件下,HepG2細(xì)胞FASN的表達(dá)是降低的。緊接著,研究人員分析了FASN表達(dá)下降對(duì)缺氧誘導(dǎo)的HepG2死亡的具體有何作用,還考察了FASN的表達(dá)減少對(duì)缺氧細(xì)胞死亡的具體作用機(jī)制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)FASN表達(dá)的減少會(huì)導(dǎo)致丙二酰*的積累,進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
此外,F(xiàn)ASN過度表達(dá)與惡性腫瘤的侵襲性有關(guān),并且抑制FASN作用能誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡。出于這個(gè)原因,F(xiàn)ASN正在成為一個(gè)潛在的診斷和治療多種癌癥的主要靶標(biāo)。
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