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研域（上海）化學(xué)試劑有限公司


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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)線粒體凋亡通路關(guān)鍵蛋白分子新機(jī)制

閱讀：1368發(fā)布時間：2012-7-24

　　耶路撒冷的希伯來大學(xué)和魏茨曼科學(xué)研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了兩種線粒體凋亡通路關(guān)鍵蛋白相互作用的分子機(jī)制，提出了誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡或細(xì)胞程序性死亡的新方法，有望引導(dǎo)人們研發(fā)新的癌癥治療手段。
　　
　　凋亡是機(jī)體對抗異常細(xì)胞（如癌細(xì)胞）擴(kuò)散的必要防御機(jī)制，是經(jīng)由相互作用的蛋白網(wǎng)絡(luò)發(fā)生的復(fù)雜生物學(xué)過程。癌細(xì)胞常常因編碼相關(guān)蛋白的基因發(fā)生突變，從而規(guī)避了凋亡過程。其結(jié)果是健康細(xì)胞死亡，而癌細(xì)胞卻一直存活下來并逐漸占據(jù)優(yōu)勢。
　　
　　日前，以色列的研究人員確定了凋亡通路中的兩種重要蛋白相互作用的分子基礎(chǔ)，文章發(fā)表在JournalofBiologicalChemistry雜志上。
　　
　　研究人員對參與凋亡過程的兩種重要蛋白進(jìn)行了研究，即Gross教授實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)的MTCH2（線粒體載體同源蛋白2）和tBID（截短型BID）蛋白。MTCH2蛋白接到凋亡信號會招募tBID蛋白到線粒體，并激活凋亡。
　　
　　“在細(xì)胞凋亡不能正常起作用的情況下，這些蛋白片段可以成為未來抗癌藥物的基礎(chǔ)，”Friedler教授說。“我們才剛剛開始了解這些蛋白相互作用背后潛藏的信息。這種相互作用可以通過干擾凋亡的調(diào)控來刺激凋亡，是研發(fā)抗癌藥物的潛在靶點(diǎn)。”Friedler博士是Hebrew大學(xué)化學(xué)院的院長，他的研究方向是利用多肽研究健康和疾病相關(guān)蛋白的相互作用，并開發(fā)調(diào)節(jié)蛋白相互作用的多肽藥物，尤其是HIV和癌癥的相關(guān)藥物。
　　
　　研究人員結(jié)合了生化篩選和生物物理學(xué)篩選的多肽芯片技術(shù)，在結(jié)構(gòu)和分子水平上研究了tBID蛋白和MTCH2蛋白相互作用的機(jī)制。并確定了介導(dǎo)這兩種蛋白相互作用的區(qū)域，即tBID蛋白的59–73殘基結(jié)合MTCH2蛋白的140–161殘基，而tBID蛋白的111–125殘基結(jié)合MTCH2蛋白的240–290殘基。
　　
　　研究人員模擬這兩種蛋白的結(jié)合區(qū)域，設(shè)計(jì)并合成了相應(yīng)的短蛋白片段或者稱為短肽。研究發(fā)現(xiàn)這種人工模擬短肽能抑制MTCH2蛋白和tBID蛋白的結(jié)合。在體外培養(yǎng)的細(xì)胞中，模擬tBID蛋白111–125和59–73殘基的多肽能誘導(dǎo)人源骨肉瘤細(xì)胞死亡。

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