巨噬細胞外囊泡(EVs)包裹白介素10(IL-10)的制備和表征

急性腎損傷（AKI）是由多種因素引起的腎功能下降的危急重癥，在住院中具有高發(fā)病率、高死亡率等特點。此外，AKI幸存者進展為慢性腎臟病（CKD）和終末期的風險。但是，目前尚無明確的療法來AKI或阻止其發(fā)展為CKD。白介素10（IL-10）是一種功能調(diào)節(jié)劑，具有和再生能力。在AKI中，研究表明IL-10可以通過細胞因子的產(chǎn)生和細胞浸潤來預防缺血，順鉑或輸尿管梗阻引起的腎損傷，這表明IL-10可能成為AKI的療法。

我們發(fā)現(xiàn)胞外囊泡作為納米載體進行科研輸送在化學、基因等領域展現(xiàn)出的應用前景。與現(xiàn)有的遞送系統(tǒng)相比，細胞外囊泡的特點是其來源，這使其能夠逃避吞噬作用，延長科研循環(huán)半衰期并降低原性。因此，基于EV的科研遞送系統(tǒng)可能是推動IL-10用于AKI的給藥策略。

因此，我們研究了一種從巨噬細胞衍生的負載IL-10的細胞外囊泡（IL-10+EV）的制備方法，并研究了IL-10+細胞外囊泡在缺血性AKI鼠模型中的。IL-10+EV能夠IL-10的穩(wěn)定性，并地靶向損傷的腎臟，這是由于其表面含有粘附成分包括整聯(lián)蛋白α4β1，α5β1，αLβ2和αMβ2。IL-10+EV的不可靶向腎小管間質(zhì)中的巨噬細胞，而且可靶向腎中的腎小管上皮細胞（TECs），可腎臟缺血/再灌注（I/R）損傷，并AKI向CKD的轉(zhuǎn)變。具體而言，文章顯示IL-10 + EV了哺乳動物雷帕霉素（mTOR）的靶標，因此了線粒體代謝以維持TEC中的線粒體穩(wěn)態(tài)。同時，IL-10 + EV還可誘導巨噬細胞向M2型轉(zhuǎn)化，腎臟修復。這個發(fā)現(xiàn)強烈支持將細胞外囊泡用作IL-10的多功能遞送系統(tǒng)，將其作為缺血性AKI的策略。

圖1.IL-10+細胞外囊泡的制備和表征

西安齊岳生物提供外泌體產(chǎn)品：

外泌體裝載miRNA
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紅細胞外泌體裝載化療科研阿霉素(Doxorubicin,Dox)
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間充質(zhì)干細胞外泌體裝載脂質(zhì),蛋白,核酸
包載miRNA-204-5p的外泌體
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IFITM3蛋白裝載外泌體抗登革干擾素
外泌體microRNA
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間充質(zhì)干細胞外泌體負載
紅細胞來源的外泌體裝載阿霉素Dox
歸巢肽修飾外泌體
CHO細胞分泌外泌體包裹重組外源蛋白
近紅外熒光蛋白標記細胞外泌體
溫敏型殼聚糖水凝膠包封外泌體
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透明質(zhì)酸水凝膠緩釋雪旺細胞外泌體
L-PGDS修飾人臍帶間質(zhì)干細胞來源外泌體
MiR-486修飾臍帶間充質(zhì)干細胞外泌體
STAT3基因修飾大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞外泌體
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突變型低氧誘導因子-1α修飾BMSC來源的外泌體
miR-133b修飾的MSCs來源外泌體
雷公藤甲素負載外泌體
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BMSCs來源的外泌體負載miRNA-27b
可水凝膠負載脂肪來源干細胞外泌體

膽囊血漿外泌體microRNAs標記物
唾液外泌體標記物
前列腺的外泌體標記物
穩(wěn)定分泌近紅外熒光標記外泌體
CD63-EGFP標記的外泌體
外泌體標記物CD63,CD81
外泌體類微RNAs生物學標記
食管鱗狀細胞血漿外泌體標記物
外泌體標記蛋白分子(CD81,TSG101)
熒光標記外泌體
外泌體蛋白標記物CD63
AIE熒光分子標記的外泌體
無熒光染料標記外泌體
近紅外熒光iRFP682蛋白標記外泌體
近紅外熒光CD63蛋白標記外泌體
PKH-67標記的血清外泌體
近紅外熒光蛋白標記細胞外泌體
外泌體標記物CD63
外泌體標記物CCK-8
外泌體標記物CD81
胎盤來源外泌體標記蛋白分子(CD63,CD81,PLAP)

溫馨提示：西安齊岳生物提供的產(chǎn)品用于科研，不能用于人體。axc.2021.02.01