胎盤生長因子試劑盒 濕性年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD）是中老年人不可逆性視力喪失的主要原因之一，當(dāng)前AMD的治療為局部應(yīng)用抗血管內(nèi)皮生長因子A（VEGF-A）。貝伐單抗為重組人源單克隆抗體，可結(jié)合所有的VEGF-A亞型。蘭尼單抗是同VEGF-A具有更高親和力的抗原結(jié)合片段。阿柏西普則是一種由配體結(jié)合元件血管內(nèi)皮生長因子受體（VEGFR）1和VEGF2構(gòu)成的融合蛋白，其作為一種誘餌受體，不僅可結(jié)合VEGF-A，也可結(jié)合VEGF-B及胎盤生長因子（PlGF）。
在隨機臨床試驗中，這些藥物的臨床療效間并無顯著差異。
相關(guān)病例報告：在濕性AMD治療過程中，單純抗VEGF-A治療（蘭尼單抗、貝伐單抗）無效而轉(zhuǎn)為阿柏西普治療，即聯(lián)合抗VEGF-A及抗PlGF治療時，病情則有緩解?；诖?，PlGF在AMD血管生成過程中是否發(fā)揮特殊作用呢？相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)：同對照組相比，在激光干預(yù)后，PlGF缺失小鼠表現(xiàn)為較少的新生血管，而以藥物阻斷PlGF也表現(xiàn)類似結(jié)果。VEGF-A可活化VEGFR1和VEGFR2，PlGF是VEGFR1特異性激動劑，實驗性阻斷VEGFR1可導(dǎo)致視網(wǎng)膜下血管生成降低。
elisa試劑盒 內(nèi)皮細胞、視網(wǎng)膜色素上皮細胞及單核巨噬細胞（MPs）（包括小膠質(zhì)細胞、巨噬細胞）均表達VEGFR1。VEGFR1/ PlGF相互作用可誘導(dǎo)巨噬細胞的募集，而MPs在脈絡(luò)膜新生血管生成（CNV）過程中具有重要作用，盡管這一機制尚未*闡明。不同信號通路如CCL-2及CCR-2等的諸多研究已證明巨噬細胞的募集可影響新生血管性AMD的脈絡(luò)膜血管生成的進展。而當(dāng)阻斷VEGFR1時，MPs的浸潤大幅減少。由此PlGF依賴的VEGFR1信號通路或可成為視網(wǎng)膜炎癥中的一個治療靶點。
本研究利用激光誘導(dǎo)CNV，并于體內(nèi)及體外分析免疫細胞及新生血管的形成。運用免疫組化檢測蛋白。運用定量PCR分析血管生成因子及巨噬細胞極化標記的差異表達。激光誘導(dǎo)1天后，玻腔注射阿柏西普或抗PlGF治療。研究結(jié)果顯示：在激光誘導(dǎo)后炎癥早期，Plgf而非Vegf顯著上調(diào)。VEGF-A上調(diào)限于傷口處，而PlGF分布更為廣泛。M1型（促炎）巨噬細胞標志物在CNV早期上調(diào)，而M2型（促血管生成）標志物的變化不一致。研究證明：阿柏西普或抗PlGF治療均可降低視網(wǎng)膜下活化的MPs，尤其是表達PlGF的MPs數(shù)量，這同CNV滲漏減少相關(guān)。阿柏西普治療中，MPs活化和表達PlGF的MPs數(shù)量降低更為明顯。
以上結(jié)果提示了PlGF/VEGFR1與MPs之間的相互作用，在抗視網(wǎng)膜下MP募集時，聯(lián)合抑制VEGF-A及PlGF治療優(yōu)于特異性抗PlGF治療。
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