在心梗合并心源性休克的患者中，使用升壓藥的目的是通過正性肌力藥物和（或）血管活性藥物治療使 MAP 至少達到 65 mmHg，高血壓病史者允許更高。
1. 先看多巴胺和去甲上腺素的作用機制
多巴胺
小劑量時，主要興奮多巴胺受體，使腎血管舒張，腎血流量、腎小球過率增加，尿量及鈉排泄量増加。
等劑量時，可興奮腎上腺素 α、β 受體及多巴胺受體，使心臟興奮，心肌收縮力與心排血量增加，皮膚、黏膜血管收縮，而腎和腸系膜血管、冠狀動脈擴張，血流量增加；
大劑量時興奮 α 受體，體循環(huán)動靜脈收縮，全身血管阻力增高，進一步出現(xiàn)微循環(huán)障礙，甚至對心衰不利。
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強烈的 α 受體激動藥，對 β1 受體作用較弱，對 β2 受體幾乎無作用。α 受體激動所致的血管收縮的范圍很廣，以皮膚、黏膜血管、腎小球為明顯，其次為腦、肝、腸系膜、骨骼肌等。α、β1 受體激動使心肌收縮力増強，心率加快，心排血量增高；
但整體情況下由于升壓過高，可引起反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢，心收縮率減弱。由于血管強烈收縮，使外周阻力增高，故心輸出量不變甚至下降。
2. 二者各自的弊端
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盲目運用*會因為過度而強大的縮血管效應(yīng)致使外周阻力過高，一來增加心臟后負荷，泵功能進一步衰竭；二來腎臟灌注不足，導致腎前性急性損傷，加速全身微循環(huán)崩潰。
也有研究表明：*對腎血管的影響，是增加腎灌注壓，通過壓力感受器反射性降低腎交感活性，引起腎血管擴張，降低了因注壓不足對壓力感受器的刺激，使抗利尿滋素減少，產(chǎn)生利尿作用。對腎臟損傷較小。
多巴胺
被一些研究證實增加心源性休克患者的心律失常發(fā)生率，但多巴胺的作用始終是劑量依賴的。歐洲 2008 年指南就已經(jīng)指出，*小劑量使用多巴胺以提高心排量升高血壓，應(yīng)避免大劑量應(yīng)用造成興奮 α 受體增加外周阻力，治療心源性休克，多巴胺劑量不宜超過 10 μg/kg·min。在心率大于 100 次/分的患者中謹慎應(yīng)用。
如何選擇
對于心源性休克的患者，應(yīng)用多巴胺還是*，取決于患者的 CO 與 SVR 的平衡，究竟此時的維持血壓因素是外周血管阻力過低還是心輸出量不行。
當?shù)脱獕河尚妮敵隽肯陆狄饡r，應(yīng)該首xuan多巴胺；
而低血壓如果由外周血管阻力降低所致，應(yīng)該首xuan*，以矯正相應(yīng)的血流動力學異常。
多巴胺與去甲腎針對的一個是 CO，一個是 SVR，兩者不是對手是伙伴，也不能一個藥用到底。
文章開始的那個病例，改用多巴胺維持血壓后，患者當晚由無尿變成了有尿，脫離透析，終搶救成功。
心源性休克尤其是心肌梗死后心源性休克，其實是一個動態(tài)的病理生理過程，都是需要在床邊仔細觀察患者的臨床狀態(tài)，在不同的階段根據(jù)不同的血液動力學指標表現(xiàn)選擇合適的藥物或藥物組合，比如部分強心、部分縮血管藥物的聯(lián)合，以及合適的藥物劑量才是正確臨床思維，持續(xù)性低血壓患者，甚至還需要機械裝置的輔助。
內(nèi)科和外科因為休克原因不一樣，所選擇的藥物也不一樣，外科傾向于使用*維持血壓。而在心內(nèi)科，由于心肌梗死后的心源性休克的病理生理機制問題，臨床上，維持血壓傾向于首xuan多巴胺。但它和*二者不是對立面，或者只能二選一的問題。心率偏快使用多巴胺時需小心，而且，不要一味地加大使用劑量，這樣就走入了另外一個，增加心肌耗氧量，增加心率失常，增加病人死亡率，不要忘了還有*。二者可緊密結(jié)合。
