由麻省總醫(yī)院(MGH)的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項研究駁斥了過去關(guān)于老化或廢棄紅細(xì)胞在何地及如何被清除，及它們的鐵原子保留下來供新細(xì)胞使用機制的認(rèn)識。他們的研究結(jié)果在線發(fā)表在《自然醫(yī)學(xué)》（Nature Medicine）雜志上，有可能促成改善對貧血與鐵中毒的治療或預(yù)防。

健康紅細(xì)胞(RBCs)的平均壽命是120天，但在某些病理狀況下，如敗血癥和鐮狀細(xì)胞病一類干擾了RBCs正常生成的疾病中它們的壽命會縮短。在冠狀動脈搭橋手術(shù)或透析過程中這些細(xì)胞也可以受損，輸血有可能包含了在采集、儲存和管理過程中受損的RBCs。受損的RBCs可以釋放出非結(jié)合形式的攜鐵血紅蛋白，引起腎損傷并可導(dǎo)致貧血，減少了輸送到組織的氧氣量。如果疾病相關(guān)RBC損傷壓倒了細(xì)胞清除衰老RBCs的能力，就會釋放出毒性水平的游離鐵原子。

在當(dāng)前的研究中，研究小組采用了幾種不同的RBD損傷模型來調(diào)查與紅細(xì)胞清除和鐵原子回收相關(guān)的機制。小鼠實驗揭示血液中存在受損RBCs導(dǎo)致了一種特殊的單核細(xì)胞群迅速增加，這些細(xì)胞攝取受損RBCs，移動到了肝臟和脾臟中。但數(shù)小時后所有這些RBCs都定位在了只觀察到存在于肝臟的一個特殊的巨噬細(xì)胞群中——這些細(xì)胞是由吞食和處理碎片、受損細(xì)胞和微生物的單核細(xì)胞所生成。這些巨噬細(xì)胞蕞終會在不再需要它們時消失。

研究人員還證實表達(dá)趨化因子（指導(dǎo)其他細(xì)胞移動的蛋白）將攝取RBC的單核細(xì)胞吸引到了肝臟處，導(dǎo)致了鐵回收巨噬細(xì)胞累積。阻斷這一過程可導(dǎo)致RBC清除受損的幾種征象，包括毒性水平的游離鐵原子和血紅蛋白，肝臟和腎臟受損的跡象。

Filip Swirski說：“肝臟是清除RBC和回收鐵的主要器官，這一事實令人感到驚訝，是因為肝臟依賴于由骨髓源性單核細(xì)胞組成的一個緩沖系統(tǒng)，這些單核細(xì)胞可以破壞血液中受損的紅細(xì)胞，它們定居在肝臟中，在那里變成了能夠回收鐵的過渡巨噬細(xì)胞。我們發(fā)現(xiàn)的這一機制有可能是有益或是有害的，這視乎情況而定。如果過度活化，它可以清除過多的RBCs，但如果它行動遲緩或是受損，則可以導(dǎo)致鐵中毒。進(jìn)一步的研究可以提供給我們有關(guān)這一機制起初如何發(fā)生的細(xì)節(jié)，幫助我們了解如何在各種情況下利用或抑制它。”

紅細(xì)胞穿越血管把氧氣輸送到幾乎身體的各個角落和縫隙。但并不是所有的紅細(xì)胞能夠攜運氧氣的。麻省理工學(xué)院的的一個研究人員團(tuán)隊，通過工程紅細(xì)胞表面上具有的“粘性”蛋白，賦予紅細(xì)胞攜運無論從治療免疫性疾病或癌癥的藥物到用于血管成像的放射性分子的能力（把紅細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)樗幬镙d體 ）。