一．艾美捷科技科普抗血小板藥作用機制是什么？

血栓主要由纖維蛋白、紅細胞和血小板等構(gòu)成，動脈血中血流速度快，所形成的血栓主要以血小板與纖維蛋白為主。血小板異常聚集是血栓形成的關(guān)鍵性起始步驟和血栓框架基礎(chǔ)，而血栓形成是影響心、腦血管和外周動脈的全身系統(tǒng)性疾病。目前，抗血小板藥物主要通過抑制花生四烯酸代謝、拮抗血小板膜受體如二磷酸腺苷(ADP)受體和血小板糖蛋白(GP)IIb/IIIa受體及增加血小板內(nèi)環(huán)腺苷酸(cAMP)水平而起效，其中血小板糖蛋白(GP)IIb/IIIa受體介導(dǎo)的血小板聚集是血栓形成的最后共同途徑。

二、艾美捷科技科普常用抗血小板藥有哪些？

分類

藥物

環(huán)氧酶抑制劑

血小板二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受體拮抗劑

噻吩吡啶類藥物：噻氯匹定、普拉格雷

非噻吩吡啶類藥物：

血小板糖蛋白(GP)IIb/IIIa受體拮抗劑(GPI)

單克隆抗體：阿昔單抗

肽類化合物：

非肽類化合物：替羅非班、拉米非班

磷酸二酯酶抑制劑

血小板腺苷環(huán)化酶刺激劑

前列環(huán)素、依洛前列素、西卡前列素

血栓烷合成酶抑制劑

血小板蛋白酶活化受體-1(PAR-1)拮抗劑

沃拉帕沙

三．艾美捷科技科普抗血小板藥適應(yīng)證有哪些？

血小板的黏附、活化和聚集與血栓事件形成直接相關(guān)，抗血小板藥主要用于冠心病（慢性穩(wěn)定性心絞痛、急性冠狀動脈綜合征(ACS)、冠狀動脈血運重建術(shù)后）、缺血性腦血管?。ㄈ毖宰渲泻蚑IA）、周圍動脈疾病(PAD)等。

四．艾美捷科技科普常用抗血小板藥有哪些區(qū)別？

①ADP受體拮抗劑

噻氯匹定是前體藥物，有較強抗血小板作用，但起效慢且有皮疹、白細胞降低等不良反應(yīng)。

普拉格雷

作用機制

前藥，需要轉(zhuǎn)化為活性物質(zhì)才不可逆的抑制P2Y12受體。

前藥，需要轉(zhuǎn)化為活性物質(zhì)才不可逆的抑制P2Y12受體；相比，轉(zhuǎn)化過程快，活性強。

原型藥物即有活性，無需活化，可逆抑制P2Y12受體。

類別

第二代噻吩吡啶類

第三代噻吩吡啶類

非噻吩吡啶類（環(huán)戊基五氮雜茚）

是否為前藥

是

是

否

轉(zhuǎn)化為活性物質(zhì)

需要2個步驟

僅需經(jīng)1次代謝

藥物原型和其活性代謝產(chǎn)物均有抗血小板作用。

達到最大抑制血小板時間

2-8h

2-4h

30min-4h

達峰時間

1h

30min

2h

作用消失時間

7-10d

5-7d

3-5d

半衰期

7-8h

8h

8-12h

劑量

負荷劑量為300-600mg，維持劑量為75mg/d。

負荷量60mg，維持量10mg/d。

負荷劑量為180mg，維持劑量為90mg  2次/d或60mg  2次/d。

最大抑制血小板聚集

50-60%

90%

90%

對血小板

聚集的影響

要延后幾個小時才能達到最大抗血小板效果。

相比，起效快，作用強(負荷劑量30分鐘后即可觀察到顯著的抑制血小板活性)。

相比，起效快，作用強(負荷劑量30分鐘后即可觀察到顯著的抑制血小板活性)。

藥理特點

抗血栓強和快速起效的特性。

抗血小板效應(yīng)強于也快于。

抗血小板療效強于，可提供更快和更*的抗血小板作用。還可抑制紅細胞對腺苷的再攝取，血清腺苷具有抗血小板和擴張血管作用，但同時呼吸困難和心動過緩等不良反應(yīng)增加。

清除部位

50%尿液、46%糞便

68%腎臟、27%糞便

26%尿液、58%糞便

療效變異性

療效變異程度大于普拉格雷或，可能主要是由于患者存在藥物活化基因的缺陷和藥物相互作用(如質(zhì)子泵抑制劑)的因素導(dǎo)致。

普拉格雷療效變異程度弱于，基因型和合并用藥等因素對療效的影響弱于。

療效變異程度弱于，基因型和合并用藥等因素對療效的影響弱于。

出血風(fēng)險

標(biāo)準劑量的治療出血風(fēng)險低于普拉格雷和。高劑量的比標(biāo)準劑量出血風(fēng)險更高。

普拉格雷導(dǎo)致的自發(fā)性出血、手術(shù)出血和致命性出血風(fēng)險比標(biāo)準劑量的要高。

非搭橋相關(guān)的出血風(fēng)險比標(biāo)準劑量的高。

②磷酸二酯酶抑制劑

血小板表達3種磷酸二酯酶（PDE）同工酶即PDE-2，PDE-3，PDE-5，PDE抑制劑影響（cAMP）和環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）水平，通過抑制細胞內(nèi)第二信使進而影響血小板的基本凝血過程。PDE-3抑制劑可提高cAMP水平，而PDE-5抑制劑增加cGMP水平?？梢种芻AMP和cGMP的PDEs，從而抑制PDE-3和PDE-5。為PDE-3抑制劑。

作用機制

PDE-3和PDE-5抑制劑

PDE-3抑制劑

達峰時間

0.75-2.5h

3h

半衰期

2-3h

α相：2.2h；β相：18h

特點

①抗血小板；廣譜抗病毒；免疫調(diào)節(jié)；可逆轉(zhuǎn)腫瘤細胞的多藥耐藥性，與抗腫瘤藥合用有協(xié)同或增效作用。

②可顯著增加正常冠狀動脈的血流量，增加心肌供氧量，致正常冠狀動脈對狹窄冠狀動脈的“竊血"作用，使狹窄的冠狀動脈供血區(qū)缺血加重。

③通常用于腦血管疾病，常與聯(lián)合。

①抗血小板、擴血管、抑制平滑肌增值等，是具有血管擴張作用的新型抗血小板藥。

②主要分布于胃、肝、腎，中樞神經(jīng)系統(tǒng)分布很低。

③可用于治療下肢動脈硬化閉塞跛行。

清除部位

經(jīng)腸肝循環(huán)自糞便排出

40%腎臟、60%糞便

③血小板糖蛋白(GP)IIb/IIIa受體拮抗劑(GPI)

阿昔單抗

替羅非班

化學(xué)結(jié)構(gòu)

單克隆抗體片段

合成非肽類

合成肽類

分子量

50000D

500D

800D

達峰時間

數(shù)分鐘

5min

5min

半衰期

10-30min

1.5-2.0h

2.5h

作用持續(xù)時間

6h

3-8h

2-4h

血小板糖蛋白IIb/IIIa受體結(jié)合率

不可逆、非競爭性(≈1.5:1)

可逆、競爭性（﹥﹥100:1）

可逆、競爭性（﹥﹥100:1）

血小板功能恢復(fù)

24-48h

4-8h

4h

清除部位

腎臟

65%腎臟、25%糞便

71%腎臟、＜1.5%糞便、＜1%呼吸

腎功能不全

不需調(diào)劑量

需要(肌酐清除率＜30ml/min劑量減半）

需要(肌酐清除率＜50ml/min劑量減半）

四．艾美捷科技科普抗血小板藥使用注意事項

①：不可逆性抑制血小板環(huán)氧化酶1，阻止血栓烷A2的形成，達到抑制血小板活化和聚集的作用。但對其他激動劑（如膠原、二磷酸腺苷(ADP)）引起的血小板聚集沒有影響。常見的不良反應(yīng)是胃腸道不適和消化道出血，出血危險與劑量相關(guān)。過敏反應(yīng)較少，主要為哮喘、蕁麻疹。

②：PPI與其聯(lián)用，可選雷貝拉唑或，兩類藥宜間隔2個血漿半衰期服用，或晨服，睡前服PPI。

③治療過程中應(yīng)盡量避免漏服；漏服1次劑量，并不會影響抗血小板效果，無需補服。

④與合用時，劑量不得＞40mg。

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