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上海撫生實(shí)業(yè)有限公司
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閱讀:189發(fā)布時(shí)間:2017-8-3
elisa酶聯(lián)免疫試劑盒研究人員開發(fā)出一種方法,利用技術(shù),有效地將人類干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。這些細(xì)胞的死亡和功能障礙可導(dǎo)致一些疾病患者的視力喪失,如青光眼和多發(fā)性硬化癥。
研究人員對迷你視網(wǎng)膜制備程序做了修改,這包括:在眼部發(fā)育的早期階段,將從干細(xì)胞制備的視網(wǎng)膜類器官分成三塊。這些碎片看起來像小的半月狀,zui終成長為視網(wǎng)膜中發(fā)現(xiàn)的全套細(xì)胞,從而使視網(wǎng)膜類器官的產(chǎn)量增加了高達(dá)4倍——相比之前的程序。一塊三等分碎片,也能刺激幸存的類器官生長,達(dá)到類似于未切的類器官的規(guī)模。這些迷你視網(wǎng)膜在培養(yǎng)皿中游來游去,因?yàn)樗鼈儾桓街诒砻?,因此在發(fā)育過程中能更好地反映視網(wǎng)膜組織的結(jié)構(gòu)。
研究人員分析血液和骨髓樣品中的T細(xì)胞表觀基因組,研究人員發(fā)現(xiàn)基因組某些部位中出現(xiàn)了甲基化逐步缺失,還有血液中記憶T細(xì)胞具有與骨髓不同的表觀遺傳譜。
研究人員發(fā)現(xiàn)重編程過程中,雖然 的表達(dá)逐步上升,但卻發(fā)揮著抑制重編程的作用。功能缺失通過影響微的表達(dá)水平,從而上調(diào)非經(jīng)典PRC1復(fù)合物里的RING1和YY1結(jié)合蛋白的表達(dá)水平。功能缺失和過表達(dá)在重編程早期影響間質(zhì)細(xì)胞向上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)變,在重編程晚期影響多能性基因的激活。研究發(fā)現(xiàn)功能缺失上調(diào)R,從而進(jìn)一步促進(jìn)了組蛋白H2A賴氨酸K119位點(diǎn)的泛素化的水平,并促進(jìn)H富集到部分胚層分化特異基因的轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)上,并抑制這類基因的表達(dá)。
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