ELISA試劑盒基底細(xì)胞癌(basal cell carcinoma) 是皮膚癌zui常見(jiàn)類型之一，又稱基底細(xì)胞上皮瘤(basal cell epithelioma) 、基底樣細(xì)胞瘤侵蝕性潰瘍等，是源于表皮基底細(xì)胞或毛囊外根鞘的上皮性低度惡性腫瘤。本病由Jacob于1827年首先描述，但到1902年才由Krompecher將其與其他上皮性腫瘤明確區(qū)分。其特點(diǎn)是發(fā)展緩慢呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，但很少有血行或淋巴道轉(zhuǎn)移，惡性程度較低，根據(jù)其分化的方向可分為毛發(fā)、皮脂腺、頂泌汗腺或汗腺4類良性附屬器腫瘤。
SMO（Smoothened）抑制劑已進(jìn)入臨床研究用于治療多種癌癥。如Vismodegib，已被批準(zhǔn)用于局部晚期和轉(zhuǎn)移性基底細(xì)胞癌的治療。大多數(shù)患者接受Vismodegib治療后，獲得了顯著的臨床益處，但是一些患者往往會(huì)產(chǎn)生耐藥性。
研究人員，對(duì)腫瘤活檢進(jìn)行了基因組分析，發(fā)現(xiàn)vismodegib耐藥性與Hedgehog (Hh)通路再活化有關(guān)，主要是通過(guò)藥物靶點(diǎn)SMO的突變，在較小程度上是通過(guò)SUFU和GLI2的并發(fā)拷貝數(shù)變化。SMO突變可直接損害藥物結(jié)合，或者在不同的水平上激活SMO。此外，該研究小組發(fā)現(xiàn)了瘤內(nèi)異質(zhì)性的證據(jù)，表明要克服這種耐藥性，就必需各種治療方法相結(jié)合，在多個(gè)水平上靶定Hh通路的組件。
在這項(xiàng)研究中，研究人員在50%的耐藥性基底細(xì)胞癌中發(fā)現(xiàn)了SMO突變，表明存在SMO抑制劑的情況下這些突變可保持Hedgehog信號(hào)。變化包括定義抑制劑結(jié)合部位的四個(gè)配體結(jié)合口袋突變，和賦予固有活性和抑制劑耐藥性的四個(gè)變種，從而闡明了確保受體自動(dòng)抑制的關(guān)鍵殘基。當(dāng)存在SMO抑制劑的情況下，含有任何一種SMO突變體的腫瘤細(xì)胞，可有效地戰(zhàn)勝含有野生型SMO的細(xì)胞。zui后，該研究指出，兩種SMO變體對(duì)aPKC-ι/λ或GLI2抑制劑（作用于SMO的下游）有反應(yīng)，為GLI拮抗劑的臨床應(yīng)用奠定了基礎(chǔ)。
Phospho-cdc2 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25抗體
Cdc25B 細(xì)胞分裂周期蛋白25B抗體
phospho-CD244 磷酸化CD244抗體
CACNG3 神經(jīng)元電壓門控鈣通道γ3/L-type Ca++CP γ3抗體
C3orf25 3號(hào)染色體開(kāi)放閱讀框25抗體
c-Myb 轉(zhuǎn)錄激活因子MYB抗體
CATSPER 陽(yáng)離子通道精子相關(guān)蛋白1抗體
C1orf222 1號(hào)染色體開(kāi)放閱讀框222抗體
C2orf15 2號(hào)染色體開(kāi)放閱讀框15抗體
CKAP4 細(xì)胞骨架相關(guān)蛋白4抗體
CNDP1 肌肽二肽酶1抗體
CKMT 酸性線粒體肌酸激酶抗體
CA8 碳酸酐酶相關(guān)蛋白8抗體
CACNB1 鈣通道電壓依賴性β1蛋白抗體
CD39L4 原癌基因CD39樣蛋白4抗體
ELISA試劑盒
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